Вич и неврит

Коварство ВИЧ: Что происходит, когда вирус поражает мозг

Вич и неврит

Более тридцати лет назад международная группа ученых обнаружила вирус иммунодефицита человека.

Несмотря на то, что с момента начала эпидемии был достигнут значительный прогресс (в области профилактики, информирования и лечения), ВИЧ и СПИД остаются одними из главных причин смерти людей по всему миру, в том числе женщин репродуктивного возраста в Африке. Лекарство для полного излечения еще предстоит найти, хотя в заголовках газет все чаще встречается слово «надежда».

Однако в исследовании, опубликованном в онлайн-журнале PLOS Pathogens, говорится, что вирус может вести себя коварнее, чем ожидалось. Исследователи из Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины обнаружили, что вирус может поражать мозг человека уже через четыре месяца после инфицирования.

В свою очередь, в мозге вирус генетически видоизменяется и начинает отличаться от вируса, циркулирующего в крови. Это значит, что препараты, принимаемые человеком для лечения ВИЧ-инфекции, могут хуже работать в центральной нервной системе, чем в других органах.

При неадекватном лечении ВИЧ может привести к возникновению неврологической симптоматики, вызвать отек мозга и различные формы слабоумия.

«Большинство людей рассматривают ВИЧ-инфекцию как заболевание иммунной системы, которое ведет к повреждению иммунных клеток, — говорит Серена Спудич, ведущий автор работы и невролог в Йельском университете.

— Главное значение нашей работы состоит в понимании того, что в процессе болезни происходит специфическое поражение мозга, то есть ВИЧ не просто циркулирует в крови, он проникает в мозг.

В долгосрочной перспективе это может привести к некоторым когнитивным расстройствам».

Исследование проходило в Сан-Франциско при участии 72 испытуемых: почти все из них — взрослые мужчины, у которых ранее диагностировали ВИЧ. У этих людей взяли образцы крови и спинномозговой жидкости. Образцы показали, что ВИЧ поразил ЦНС в 70 % случаев в течение первых нескольких месяцев после инфицирования.

На второй год болезни вирус начал воспроизводиться в ЦНС независимо от количества вируса в крови в 25 % случаев. Этот процесс, когда вирус локализуется в определенных частях организма и начинает там размножаться, называется компартментализацией.

Компартментализацию ВИЧ в ЦНС сложно изучить, потому что исследователи не могут провести биопсию мозга у живых людей, и приходится добираться до вируса с помощью люмбальной пункции и анализа спинномозговой жидкости.

Негативное влияние ВИЧ на центральную нервную систему подтверждалось и раньше. Так, в конце 80-х — начале 90-х, когда антиретровирусную терапию только начинали применять, пациенты на поздних стадиях ВИЧ-инфекции часто страдали от моторных нарушений и когнитивных расстройств.

В самых тяжелых случаях это приводило к ВИЧ-ассоциированной деменции, которая, согласно исследованию, проведенному в 1986 году, может проявляться целым рядом симптомов, таких как апатия, замыкание в себе, немота, тремор, недержание, паралич, а иногда и психоз.

Согласно более позднему исследованию 2004 года, ВИЧ может привести к ухудшению выполнения «ежедневных функций», например, обязанностей по работе или обработки устной информации.

Несмотря на то, что такие симптомы стали встречаться реже в связи с улучшением качества лекарств, они все же остаются превалирующими — исследование 2010 года показало, что 52 % людей, живущих с ВИЧ, страдают нейрокогнитивными расстройствами.

«Также мы озабочены фактом, что ВИЧ из мозга может переселиться обратно в кровь, даже если от него там полностью избавились. Теоретически это вполне возможно», — говорит Спудич.

Совместное исследование Йельской школы медицины и Университета Северной Каролины проводилось среди людей, еще не начавших принимать антиретровирусную терапию.

(Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в 2013 году антиретровирусную терапию получали около 35 — 40 % ВИЧ-положительных).

Тем не менее оно доказывает, что, когда люди, живущие с ВИЧ, не принимают терапию (из-за незнания своего статуса или если это осознанный выбор), центральная нервная система становится дополнительным резервуаром для размножения ВИЧ, что может привести к неврологическим повреждениям.

Карл Дифенбах, руководитель исследований в области ВИЧ/СПИДа в Национальном институте по изучению аллергии и инфекционных заболеваний, считает: чтобы найти лекарство от ВИЧ, ученым потребуется изучить эти «резервуары», например, мозг и другие органы, в которых ВИЧ находится в спящем состоянии. Также он добавляет, что препараты против ВИЧ должны разрабатываться с учетом их способности проникать в нервную систему (через гематоэнцефалический барьер), чтобы не дать вирусу там укорениться. «Это исследование продолжает ряд важных научных открытий, — отмечает Дифенбах. — Сможем ли мы разработать стратегию лечения, которая бы позволила людям жить счастливой нормальной жизнью и не передавать болезнь? Нам нужно постоянно помнить, что на Земле сейчас от 35 до 40 миллионов ВИЧ-положительных людей».

Эта статистика и человеческие страдания, стоящие за ней, — главная причина, почему некоммерческие организации призывают к повышению информированности о ВИЧ и к его профилактике гораздо настойчивее, чем тридцать лет назад, когда о вирусе впервые стало известно.

Майкл Каплан, директор и руководитель UNAIDS, международной организации, занимающейся выделением грантов, развитием и укреплением потенциала по борьбе со СПИДом в США, заявил, что несмотря на профилактику ВИЧ, которая проводится в большем масштабе по сравнению с прошлым столетием, все еще остро стоят вопросы о недоступности медицинского обслуживания, связанные со стоимостью, образованием и стигмой, которая ассоциируется с людьми, нуждающимися в лечении. «На сегодняшний день имеется около тридцати доступных препаратов для лечения ВИЧ, болезнь — уже не смертный приговор, как была когда-то: двадцатилетний ВИЧ-положительный человек (живущий в стране с высоким уровнем доходов), который незамедлительно начинает принимать антиретровирусную терапию, может рассчитывать прожить еще пятьдесят пять  лет», — объяснил Каплан, цитируя доклад UNAIDS за 2014 год. Также он особо подчеркнул важность международного исследования, проведенного в 2011 году, из которого стало известно, что раннее начало антиретровирусной терапии снижает риск передачи вируса половым путем у гетеросексуальных пар на 96 %.

Легко называть эти блестящие цифры, заявив, что конец ВИЧ/СПИДа не за горами. Однако исследования, подобные тем, что проводились в Йельском университете, показывают, как много мы не знаем о болезни.

Митчелл Воррен, исполнительный директор AVAC — организации, отстаивающей права людей, живущих с ВИЧ, констатирует необходимость взаимодействия науки и правозащитной деятельности для преодоления эпидемии ВИЧ/СПИДа: «Существует большая надежда на лекарства.

Но прежде всего люди должны иметь к ним доступ. Наука и правозащитная деятельность малоэффективны друг без друга».

Источник: //spid.center/ru/articles/2128/

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (НейроСПИД): причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Вич и неврит

Первичное и вторичное поражение нервной системы на фоне вируса иммунодефицита человека.

Заболевание может проявляться менингоэнцефалитом, полиневропатией, энцефалопатией, миелопатией, оппортунистическими нейроинфекциями, неоплазиями центральной нервной системы и церебральными сосудистыми нарушениями.

Для диагностики врач выполняет неврологический осмотр, сопоставляет результаты теста на ВИЧ и направляет больного на дополнительные лабораторные и инструментальные обследования. Основное лечение направлено на терапию вируса иммунодефицита человека.

Больному назначают антиретровирусные препараты, проходящие сквозь гемато-энцефалический барьер, которые останавливают прогрессирование ВИЧ, и уменьшают тяжесть неврологических проявлений. Также проводится симптоматическое лечение, нацеленное на купирование вторичной неврологической патологии.

Причины неврологических проявлений ВИЧ-инфекции

НейроСПИД развиваться на фоне ВИЧ-инфекции. Механизм образования неврологических нарушений до конца не изучен.

Симптомы неврологических проявлений ВИЧ-инфекции

При первичном нейроСПИДе заболевание может длительное время протекать латентно. Как правило, патология проявляется асептическим менингитом и острой радикулоневропатией.

По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции, развивается выраженная иммуносупрессия и начинает формироваться вторичный нейроСПИД. От заражения до появления первых симптомов могут пройти годы. Недуг проявляется головной болью, полиневропатией, нарушениями сна, астенией, депрессией и миопатией.

Однако, все перечисленные признаки могут возникать в качестве реакции на токсичные антиретровирусные препараты.

Клиническая картина разнообразна и зависит от формы неврологических проявлений ВИЧ. Для асептического менингита характерны высокая температура, цефалгия, общая слабость, боли в мышцах и суставах.

Острая радикулоневропатия выражается тетрапарезом, нарушениями чувствительности, бульбарными расстройствами и корешковым синдромом.

При ВИЧ-энцефалопатии отмечаются: мозжечковая атаксия, тремор, пирамидная недостаточность, вторичный паркинсонизм, гиперкинезы, когнитивные и психологические расстройства. Васкулярная форма заболевания выражается ишемическими или геморрагическим инсультом.

Диагностика неврологических проявлений ВИЧ-инфекции

Патология диагностируется неврологом. Чтобы установить форму болезни, врач анализирует клиническую симптоматику, изучает историю болезни, проводит неврологический осмотр и направляет пациента на дополнительные обследования.

Как правило, выполняют анализ крови на ВИЧ, иммуноферментный анализ крови, полимеразную цепную реакцию, электромиографию, электронейромиографию, исследование вызванных потенциалов, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, иммунологические тесты, а также люмбальную пункцию с последующим исследованием ликвора.

Кроме того, пациенту необходимы консультации специалистов нейрохирургического, психиатрического и инфекционного профилей.

Лечение неврологических проявлений ВИЧ-инфекции

Основное лечение направлено на терапию вируса иммунодефицита человека. Больному назначают антиретровирусные препараты, проходящие сквозь гемато-энцефалический барьер, которые останавливают прогрессирование ВИЧ, и уменьшают тяжесть неврологической симптоматики.

Кроме того, данные фармацевтические средства снижают вероятность развития нейроинфекции и повышают эффективность их лечения. Обычно, пациенту рекомендуют прием зидовудина, ставудина, абакавира.

Медикаментозная схема подбирается индивидуально, поскольку все антиретровирусные препараты достаточно токсичны.

Также проводится симптоматическое лечение, нацеленное на купирование вторичной неврологической патологии. ВИЧ-энцефалопатию лечат холино альфосцератом и мягкими ноотропными средствами (мебикаром, цитиколином, пирацетамом, фенибутом). Инсульты являются показанием к назначению антикоагулянтов и пентиксифиллина.

В терапии полиневропатии используются витамины группы В и цитиколин. Миопатию лечат кортикостероидами и плазмоферезом. Чтобы купировать острые психические расстройства, применяют клозапин. Для терапии нейроинфекций используют антибактериальные препараты.

Если у пациента обнаружены опухоли, возможно их хирургическое иссечение.

Профилактика неврологических проявлений ВИЧ-инфекции

Первичные превентивные меры такие же, как и для ВИЧ-инфекции (барьерные методы контрацепции, отказ от наркотиков, использование одноразовых инструментов для инъекций). Чтобы предотвратить развитие нейроСПИДа, необходимо регулярно сдавать тест на ВИЧ, чтобы на раннем этапе выявить и начать терапию основного заболевания.

Источник: //www.obozrevatel.com/health/bolezni/nevrologicheskie-proyavleniya-vich-infektsii-nejrospid.htm

НейроСПИД

Вич и неврит

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) — обобщенное клиническое понятие, включающее многообразные первичные и вторичные синдромы и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ.

Проявлениями нейроСПИДа могут выступать менингоэнцефалит, полиневропатия, энцефало- и миелопатия, оппортунистические нейроинфекции, опухоли ЦНС, церебральные сосудистые нарушения и т. п.

Диагностируется нейроСПИД при сопоставлении результатов анализов на ВИЧ, данных неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ликворологических и томографических исследований, ЭФИ нервно-мышечного аппарата. Лечение нейроСПИДа осуществляется в рамках терапии ВИЧ-инфекции с назначением специфической и симптоматической терапии имеющихся неврологических проявлений.

Общеизвестно, что при развитии СПИДа патологические изменения в той или иной степени затрагивают практически все жизненно важные органы и системы. В связи с этим СПИД признан мультидисциплинарной патологией. Однако основной «удар» приходится на иммунную и нервную системы.

Клинические неврологические проявления ВИЧ-инфекции наблюдаются у 30-40% пациентов со СПИДом, а на аутопсии те или иные изменения в нервной системе выявляются в 90-100% случаев. По различным данным, от 20% до 30% случаев СПИДа манифестируют различными неврологическими симптомами.

При этом нейроСПИД имеет весьма вариабельные клинические проявления, что существенно затрудняет его диагностику специалистами в области неврологии, особенно в случаях, когда неврологические расстройства являются первым проявлением заболевания.

Если нейроСПИД возникает при установленном диагнозе ВИЧ-инфекции, его диагностика зачастую осложняется тем, что пациенты предпочитают скрывать свой ВИЧ-статус.

НейроСПИД

Несмотря на общепризнанность нейротропности ВИЧ, конкретные патогенетические механизмы его воздействия на нервную систему (НС) до конца не ясны. Предполагается, что нейроСПИД обусловлен как прямым, так опосредованным воздействием вируса на НС. Прямое влияние связывают с тропностью ВИЧ к CD4-рецепторам, которые имеются не только в мембране лимфоцитов, но и в глиальных клетках мозговой ткани.

Проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) объясняют повышением проницаемости последнего на фоне вирусной инфекции и наличием в клетках эндотелия ГЭБ тех же CD4-рецепторов.

Согласно другой гипотезе, вирус может переноситься в мозговые ткани вместе с макрофагами, которые беспрепятственно проходят ГЭБ. Известно, что при нейроСПИДе поражаются только глиальные клетки; нейроны, не имеющие CD4-рецепторов, остаются интактны.

Однако, поскольку клетки глии выполняют роль «обслуживания» нейронов, при их поражении нормальное функционирование последних также нарушается.

Опосредованное воздействие ВИЧ реализуется несколькими путями. Во-первых, это развитие оппортунистических инфекций и опухолевых процессов за счет резкого снижения иммунного статуса организма.

Во-вторых, предполагают наличие аутоиммунных механизмов (например, в развитии асептического менингита и полиневропатии при нейроСПИДе), связанных с синтезом антител к нервным клеткам, имеющим встроенный ВИЧ-антиген. Существует также гипотеза о нейротоксическом действии продуцируемых ВИЧ химических веществ.

Кроме того, развитие нейроСПИДа возможно вследствие повреждения эндотелия мозговых сосудов провоспалительными цитокинами, приводящего к расстройству микроциркуляции и гипоксии, обуславливающей гибель нейронов.

Следует отметить, что отсутствие полной ясности в этиопатогенезе ВИЧ-инфекции и нейроСПИДа в частности, наличие существенного количества ложноположительных реакций на ВИЧ при его лабораторной диагностике, а также сложности с выделением вируса привели к появлению среди медиков и специалистов в области иммунологии лиц, считающих неправомочным само понятие ВИЧ-инфекция. При этом сторонники ВИЧ-отрицания признают существование синдрома иммунодефицита как такового, но опасаются, что с введением понятий ВИЧ-инфекция и нейроСПИД под эти диагнозы массово попадают пациенты с различными другими заболеваниями.

В соответствии с прямым или опосредованным воздействием ВИЧ на нервную систему принято различать первичный и вторичный нейроСПИД.

К базовым клиническим формам, которые включает первичный нейроСПИД, относят: острый асептический менингит, ВИЧ-энцефалопатию (СПИД-деменцию), ВИЧ-миелопатию (вакуолярную миелопатию), васкулярный нейроСПИД, поражения периферической НС (дистальная симметричная невропатия, синдром Гийена-Барре, множественная мононевропатия, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, синдром конского хвоста), поражение мышц (миопатии).

Вторичный нейроСПИД включает оппортунистические нейроинфекции и опухоли.

Первые отличаются большим многообразием: церебральный токсоплазмоз, криптококковый менингит, герпесвирусная нейроинфекция (опоясывающий герпес, цитомегаловирусный и герпесвирусный энцефалиты, цитомегаловирусная полирадикулопатия, герпесвирусный миелит и ганглионевриты), прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, туберкулезные поражения НС, нейросифилис. Наиболее часто встречающимися опухолями центральной НС при нейроСПИДе являются: первичная лимфома головного мозга, лимфома Беркитта, глионейробластома, диссеминированная саркома Капоши.

Первичный нейроСПИД зачастую имеет бессимптомное субклиническое течение. В 10-20% случаев неврологические симптомы дебютируют в первые 2-6 недель от заражения ВИЧ (период сероконверсии).

В этот период на фоне фебрилитета, лимфаденопатии и кожных высыпаний у части пациентов манифестируют признаки асептического менингита и острой радикулоневропатии.

Другие клинические формы первичного нейроСПИДа (ВИЧ-энцефалопатия, ВИЧ-миелопатия) возникают преимущественно в развернутой стадии ВИЧ-инфекции на фоне системных проявлений и выраженной иммуносупрессии.

Вторичный нейроСПИД развивается в фазе симптомной хронической ВИЧ-инфекции (стадия вторичных заболеваний), которая наступает в период от 2 до 15 лет с момента первых клинических проявлений. Отдельные неврологические симптомы (головная боль, полиневропатия, нарушения сна, астения, депрессия, миопатия) могут быть вызваны токсичной антиретровирусной терапией.

Асептический менингит наблюдается у 5-10% пациентов с ВИЧ. Клиническая картина соответствует острому серозному менингиту.

Отличительной особенностью является повышение в цереброспинальной жидкости уровня CD8-лимфоцитов, тогда как при вирусных менингитах другой этиологии увеличивается количество CD4-лимфоцитов.

Более редкой и тяжелой формой является острый менингоэнцефалит, манифестирующий психическими расстройствами, транзиторными нарушениями сознания (вплоть до комы) и эпиприступами.

Острая радикулоневропатия связана с острой воспалительной демиелинизацией корешков спинномозговых и черепных нервов.

Характерны вялый тетрапарез, полиневритический тип нарушений чувствительности, корешковый синдром, поражение лицевого (реже глазодвигательного) нервов, бульбарные расстройства.

Фаза нарастания симптомов может длиться от нескольких дней до месяца, затем после 2-4 недель стабильного состояния начинается регресс симптоматики. У 70% пациентов с этой формой нейроСПИДа отмечается полное восстановление, у 15% – выраженные остаточные парезы.

ВИЧ-энцефалопатия является самым частым проявлением первичного нейроСПИДа. Включает когнитивные, поведенческие и двигательные расстройства. Последние бывают представлены мозжечковой атаксией, тремором, пирамидной недостаточностью, вторичным паркинсонизмом, гиперкинезами.

Отдельные симптомы и умеренный когнитивный дефицит отмечаются примерно у 75% пациентов со СПИДом. У 3-5% больных энцефалопатия выступает начальным синдромом нейроСПИДа.

Морфологическим субстратом является мультифокальный гигантоклеточный энцефалит с поражением преимущественно лобных и височных долей, подкорковых структур, моста и мозжечка.

ВИЧ-миелопатия проявляется нижним спастическим парапарезом и тазовыми расстройствами. Отличается медленным течением и вариативностью тяжести клинических симптомов от легкого пареза до грубой плегии с недержанием мочи и кала.

Это проявление нейроСПИДа отмечается у 20% пациентов с ВИЧ. Морфологически выявляется вакуолизация белого спинномозгового вещества, наиболее выраженная в грудных сегментах. Однако на МРТ позвоночника изменения зачастую не фиксируются.

Васкулярный нейроСПИД обусловлен васкулитом церебральных сосудов и зачастую приводит к развитию ишемического инсульта, отличительной чертой которого является волнообразное течение и частая трансформация в геморрагический инсульт. Характерны предшествующие инсульту ТИА, а также повторные инсульты, вследствие мультифокального поражения сосудов.

Учитывая частую встречаемость нейроСПИДа, консультация невролога рекомендована всем больным ВИЧ-инфекцией. В связи с тем, что первыми симптомами ВИЧ-энцефалопатии зачастую выступают когнитивные нарушения, исследование неврологического статуса целесообразно дополнять нейропсихологическим обследованием.

Среди практических неврологов должна существовать определенная настороженность в отношении впервые обратившихся пациентов из групп риска, поскольку неврологические проявления у них могут являться симптомами первичного нейроСПИДа.

В таких случаях следует обращать внимание на наличие у больного признаков иммуносупрессии и системных симптомов (снижения массы тела, лимфаденопатии, выпадения волос и т. п.).

Наряду с обязательными в диагностике ВИЧ-инфекции исследованиями крови путем ИФА, иммуноблоттинга и определения вирусной нагрузки при помощи ПЦР, в диагностике нейроСПИДа широко используются электрофизиологические, томографические и ликворологические методы.

При необходимости проводятся консультации психиатра, нейрохирурга и др. специалистов.

Диагностика и анализ результатов лечения поражений периферической НС при нейроСПИДе осуществляются преимущественно с помощью ЭФИ нервно-мышечной системы (ЭМГ, ЭНМГ, исследование ВП).

С целью диагностики поражений центральной НС при нейроСПИДе, для анализа их течения и эффективности проводимой терапии широко используются методы компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. КТ головного мозга особенно информативна в диагностике вторичных объемных процессов церебральной локализации.

МРТ головного мозга более эффективно визуализирует диффузные и мелкоочаговые изменения (участки атрофии и демиелинизации), расположенные в глубинных отделах мозга патологические очаги.

Однако результаты аутопсии показывают, что современные методы нейровизуализации способны отображать не все морфологические изменения, происходящие в мозговой ткани при нейроСПИДе.

Немаловажное значение в диагностике нейроСПИДа имеет исследование цереброспинальной жидкости, полученной при люмбальной пункции.

У серопозитивных пациентов даже при отсутствии неврологической симптоматики в ликворе зачастую наблюдается умеренный лимфоцитоз, повышение уровня белка и снижение концентрации глюкозы.

При наличии неврологических проявлении эти изменения, наряду со снижением уровня CD4-лимфоцитов, говорят о возможном развитии нейроСПИДа. Иммунологические исследования ликвора, как правило, выявляют повышенное содержание IgG.

Основу терапии и профилактики развития нейроСПИДа составляет лечение ВИЧ-инфекции.

Эффективная антиретровирусная терапия (АРТ) фармпрепаратами, способными проходить через ГЭБ, позволяет блокировать репликацию ВИЧ, остановить нарастание иммунодефицита и таким образом уменьшить тяжесть клинических проявлений нейроСПИДа, снизить риск возникновения оппортунистических нейроинфекций и повысить эффективность их терапии.

К наиболее апробированным средствам, применяемым при нейроСПИДе, относятся зидовудин, ставудин, абакавир. Учитывая токсичность большинства антиретровирусных препаратов, АРТ назначается по индивидуально подобранной схеме только при наличии показаний и с согласия пациента.

Параллельно с АРТ осуществляется специфическая и симптоматическая терапия возникшей клинической формы нейроСПИДа.

Так, при ВИЧ-энцефалопатии применяют холина альфосцерат и мягкие ноотропы (мебикар, цитиколин, пирацетам, фенибут), при инсульте — антикоагулянты и пентоксифиллин, при полиневропатии — цитиколин, комбинированные препараты витаминов группы В, при острых психических нарушениях — антипсихотические средства (клозапин). При поражениях периферической НС отмечена эффективность плазмафереза. В лечении миопатий используют плазмаферез и кортикостероидную терапию.

При оппортунистических нейроинфекциях применяют этиотропные препараты: при криптококовых менингитах — фторцитозин с амфотерицином, токсоплазменных энцефалитах — кларитромицин, азитромицин, спирамицин, при герпетических поражениях — ацикловир, валацикловир, ганцикловир, абакавир, саквинавир. Лечение опухолей, возникающих как проявление вторичного нейроСПИДа, может потребовать хирургического вмешательства. Вопрос о необходимости операции рассматривается совместно с нейрохирургом.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/neuroAIDS

Энцефалит головного мозга у ВИЧ инфицированных: симптомы, лечение и продолжительность жизни

Вич и неврит

Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.

Что такое ВИЧ?

Вирус иммунодефицита вызывает необратимые изменения клеточной структуры, в результате которых организм теряет способность к сопротивлению другим заболеваниям инфекционного характера.

Вирус может жить в организме длительный период – вплоть до пятнадцати лет. И только спустя такой долгий срок начнется развитие синдрома иммунодефицита.

Число носителей вируса с каждым годом неуклонно растет. Пути передачи вируса – исключительно от человека к человеку, животные не являются носителем и даже в лабораторных условиях не удалось привить вирус к животному, за исключением некоторых обезьян.

Вирус содержится в жидкостях человеческого организма. Пути заражения ВИЧ:

  • незащищенные половые контакты;
  • переливание крови;
  • от больной матери к ребенку.

Возможность передачи вируса бытовым, воздушно-капельным путем или со слюной до сих пор не доказана. Вирус передается только через кровь или половые контакты. Группу риска составляют гомосексуалисты, наркоманы и дети больных родителей.

Заражение ребенка происходит путем прохождения младенца по родовым путям, а также при грудном вскармливании. Тем не менее, достаточно много описано случаев, когда у ВИЧ положительных матерей рождались абсолютно здоровые дети.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.

Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы.

Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

  • в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
  • присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
  • нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
  • как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

На данный момент не существует ясности и единого мнения о механизмах зарождения и развитии ВИЧ и нейроСПИДа, проблемы вызываются даже с выделением вируса в лабораторных условиях. Это привело к появлению некоторого количества медиков и специалистов, которые считают ВИЧ некорректным понятием, однако при этом не отрицают само существование ВИЧ инфекции.

Симптомы ВИЧ и диагностика

За счет длительного инкубационного периода, симптоматическое определение вируса является нецелесообразным. Заражение можно диагностировать только лабораторным методом – это единственный способ достоверно определить ВИЧ-статус пациента.

Так как вирус поражает иммунную систему пациента, симптомы и прогноз заболевания довольно расплывчаты и характерны для различных заболеваний. Начальные признаки схожи с симптомами ОРВИ или гриппа:

  • затруднение дыхания;
  • пневмония;
  • резкое снижение веса;
  • мигрени;
  • нарушение резкости зрения;
  • воспалительные заболевания слизистых оболочек;
  • нервные расстройства, депрессивные состояния.

При передаче вируса от инфицированной матери к младенцу, заболевание развивается очень стремительно. Симптомы быстро нарастают, что может привести к летальному исходу в первые годы жизни ребенка.

Поражение ЦНС при ВИЧ

Особое место в клинико-неврологическом проявлении СПИДа отводится цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) [2,3]. Высказывается предположение, что именно сочетание ВИЧ и ЦМВ инфекций ведет к развитию СПИД ассоциированной энцефалопатии и деменции.

В то же время следует особо подчеркнуть, что картина ВИЧ энцефалопатии наиболее ярко проявляется у детей, что, по-видимому, связано с незрелостью вещества мозга и его крайней ранимостью, как на этапе инфицирования, так и в дальнейшем.

В этих случаях ВИЧ энцефалопатия, а также другие серьезные проявления недостаточности клеточного иммунитета развиваются за относительно короткий период времени (5-8 лет). Очевидно, что одним из ранних симптомов ВИЧ энцефалопатии являются поведенческие изменения [1,2,3,].

Естественно, что появление подобной симптоматики в перовую очередь требует обязательного включения в комплекс обследования таких детей специалистов психоневрологического.

Одним из частых проявлений поражения ЦНС при ВИЧ инфекции является подострый ВИЧ энцефалит, характеризующийся выраженным атрофическим процессом прежде всего в коре головного мозга. При МРТ-исследовании он проявляется расширением субарахноидального пространства и желудочков мозга.

Возможны также очаговые поражения ЦНС, когда при микроскопическом исследовании выявляется паренхиматозная и периваскулярная инфильтрация лимфоцитами и макрофагами вокруг вен и капилляров в проекции семиовальных центров, базальных ганглиев и моста.

При этом в субкортикальных отделах белого вещества лобных и теменных долей могут визуализируются очаги, обусловленные демиелинизацией интракортикальных волокон[4,5]. Следует также заметить, что внутривенное контрастирование в данном случае не эффективно. Изменения часто носят двусторонний характер.

Особо следует подчеркнуть тот факт, что описанная картина неспецифична и встречается также при ЦМВ инфекции, которая также может проявляться диффузным поражением глубоких отделов белого вещества (очаги, как правило, имеют четкие контуры, без перифокального отека).

Возможно также развитие вентрикулита с вовлечением в процесс перивентрикулярного белого вещества, однако при этом отмечается накопление контрастирующего препарата.

Опухоли встречаются относительно редко, и, как правило, протекают атипично (в первую очередь конечно же необходимо упомянуть лимфому).

Обычно опухоль имеет вид солидного узла, но в половине случаев встречается многоочаговое поражение, с возможностью распространение на оболочки мозга.

Чаще всего характерные изменения локализуются в перивентрикулярном регионе, однако, в процесс могут вовлекаться и базальные ганглии с прозрачной перегородкой и мозолистым телом, при этом практически всегда наблюдается выраженный перифокальный отек.

Сама опухоль характеризуются умеренно гипоинтенсивным на Т1 взвешенных изображениях (ВИ) и умеренно гипер- или изоинтенсивным на Т2 ВИ сигналом при МРТ, а после внутривенного введения контраста отмечается изменение интенсивности сигнала по кольцевидному или солидному типу [4,5].

Развитие заболевания

Болезнь не появляется сразу. От момента заражения вирусом до развития иммунодефицита может пройти десяток лет. Выделяют следующие стадии развития заболевания:

  • инкубационные период;
  • инфекционный период;
  • латентный период;
  • развитие вторичных заболеваний;
  • СПИД.

Инкубационным периодом называется промежуток времени, между заражением человека и возможностью определения наличия вируса в крови лабораторными методами. Как правило, этот период длится вплоть до двух месяцев. Во время инкубационного периода наличие вируса в крови пациента невозможно выявить при анализе.

После инкубационного, наступает инфекционный период. В этот промежуток времени организм активно пытается бороться с вирусом, поэтому появляются симптомы заражения. Как правило, пациенты отмечают лихорадку, признаки гриппа, инфекции дыхательных путей и ЖКТ. Период длится до двух месяцев, однако симптомы присутствуют ни в каждом случае.

Во время латентного периода развития болезни симптомы отсутствуют. В этот промежуток времени вирус поражает клетки больного, но никак не проявляет себя. Этот период может длиться долгое время, вплоть до 15-20 лет.

Латентный период нахождения вируса в организме сменяется стадией присоединения вторичных заболеваний. Это обусловлено сокращением лимфоцитов, отвечающих за иммунную защиту организма, вследствие чего организм больного не в состоянии оказать отпор различным возбудителям заболеваний.

Последний период развития болезни – это СПИД. На этом этапе количество клеток, позволяющих обеспечить полноценную иммунную защиту организма достигает критически малого значения. Иммунная система полностью теряет возможность сопротивления инфекциям, вирусам и бактериям, в результате чего происходит поражение внутренних органов и нервной системы.

Развитие ВИЧ энцефалопатии

Деменция развивается вследствие повреждения клеток мозговой ткани вирусом. У больных поражаются нейроглиальные клетки (астроциты), повреждаются клетки микроглии, которые активно участвуют в борьбе с инфекцией и воспалением. Среди прочих причин выделяют ускорение смерти нейронов (апоптоз). У больных нарушается электролитный баланс в мозговых тканях.

Патологические процессы имеют циклический характер и зависят от состояния иммунной системы больного. Возможно, это обстоятельство объясняет ранее развитие слабоумия у некоторых пациентов.

В дальнейшем к разрушению нейронов присоединяются другие воспалительные процессы. Ткани мозга начинают активно атаковать микробы, вирусы, грибковая инфекция, простейшие. У больных в результате интоксикации нарушается микроциркуляция в тканях мозга, что приводит к повышению внутричерепного давления, отеку мозга, снижению содержания кислорода в крови.

Мозг больного начинает разрушаться. Процесс этот может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако на фоне туберкулеза, микоплазмоза и других инфекций процесс разрушения мозга ускоряется. Прогноз для жизни пациента неблагоприятный, который исчисляется несколькими днями или неделями.

Патологии нервной системы при ВИЧ

Источник: //neuro-orto.ru/bolezni/infekcii/vich-encefalit.html

Неврит лицевого нерва при вич

Вич и неврит

Неврит лицевого нерва это не что иное, как воспаление черепного нерва, приводящий к полному бездействию или утраты каких-либо функций лица. Представляет собой несколько нервов черепа, воспроизводящие мимику.

Обыкновенная болезнь вызывает паралич с одной стороны. Ведь нерв под кожным покровом идет по специальному каналу. Если наступил воспалительный процесс, часть лица опухает. В случае если по предрасположению нерва канал весьма узкий, кровь перестает поступать, в результате чего наступают нарушения функций.

Мы тщательно рассмотрим тему неврит лицевого нерва симптомы и лечение его, которое при правильном использовании окажется быстрым и эффективным. 

Причины возникновения неврита лицевого нерва

Как правило, при возникновении неврита невозможно установить точную причину, при котором прогрессирует болезнь. Врачи строят предположение, которое основывается на переохлаждении.

Иногда чтобы вызвать воспаление лицевого нерва, достаточно длительное время проехаться с открытым окном или посидеть у кондиционера. Кроме того могут быть последствия раннего неврита вирусного характера. Процессы воспалительного характера — мезотимпанит и отит.

Кроме того, образованию неврита способствуют ранее проведенные операции на лице. Травма челюсти, перелом черепа, неправильный обмен веществ организма. В случае слабого иммунитета, который не может справиться со слабым воспалением.

Классификация лицевого неврита

 Как правило, неврит бывает первичным и вторичным. Первый вид выявляется по причине охлаждения лицевого нерва. А второй вид исходит от имеющего ранее воспаления лицевого нерва, к примеру, при отите. Также нужно поговорить о некоторых формах, которые вызывают неврит.

Синдром Ханта – лицевой неврит при опоясывающем лишае

Кроме воспалительного нерва присутствуют одновременно с этим и иные заболевания, наподобие высыпания на языке, во всей ротовой полости, а также в зоне ушей. Это вирус герпеса, который поражает ганглий.

Вместе с ганглиями располагаются нервы лица. Первые признаки неврита — острые боли в ухе, а затем асимметрия лица.

В значительной степени снижается чувствительность части языка, появляется головокружение, неприятный звук в ушах и появляется нистагма горизонтального типа.

Неврит при «свинке» (эпидемический паротит)

 Подобный вид может быть не только односторонним, но и двухсторонним. Вместе с ним протекает лихорадка, слюнные железы возле ушей увеличиваются, и появляется интоксикация организма.

Неврит при боррелиозе

Поражение лицевого нерва в этом случае с двух сторон, параллельно с этим повышается температура, симптоматика неврологического характера и эритема.

Неврит при отите

 В этом случае боль появляется в ушной области и усиливается. Затем ушная инфекция передвигается в область лицевого нерва.

Синдром Мелькерсона-Розенталя

Заболевание носит наследственный характер, который встречается крайне редко и возникает приступами. В момент обострения парализуется ротовая часть в сопровождении с отеком лица.

Клиническая картина заболевания — симптомы неврита

Наш сервис бесплатно подберет вам лучшего невролога при звонке в наш Единый Центр Записи по телефону 8 (499) 519-35-82. Мы найдем опытного врача поблизости от Вас, а цена будет ниже, чем при обращении в клинику напрямую.

1)      Невозможно моргать глазом.

2)      Лоб становится гладким.

3)      Угол рта опущен.

Подобное заболевание лицевого нерва развивается очень медленно. Сначала в ушной раковине появляется ноющая боль, затем острая. Спустя несколько суток наступит асимметрия лица, опущенный угол рта и сглаженность лба. В пораженной части лица человек не может моргать глазом. А если это сделать — глазное яблоко проворачивается (симптом Белла).

Невозможно сделать губы трубочкой, улыбнуться, оскалить зубы или поднять брови. Веки при этом заболевании раскрыты, а глазное яблоко при этом выставляется вперед. Характерной особенностью этого становятся признаки «заячьего глаза» — присутствие белой полоски между глазной радужкой и веком снизу.

Лицевой нерв имеет несколько функций, поэтому могут быть такие последствия, как:

— Отсутствие чувствительности вкуса.

— Сухость глаз или слезотечение.

Некоторые пациенты с этим диагнозом лицевого нерва принимают пищу, после которой появляется слезотечение. Многие обычные звуки им кажутся чрезмерно шумными в результате  гиперакузии.

Диагностика лицевого неврита

 Обычно визуально можно сразу поставить точный диагноз. Однако в качестве дополнительного обследования лицевого нерва, рекомендуется пройти электромиографию, или томографию магнитно-резонансную, чтобы выявить основные причины неврита.

Во время этого обследования пациент зажмуривает глаза, оскаливает зубы, пытается улыбнуться, а также изобразить губы трубочкой. Если присутствует заболевание, больной не сможет выполнить все эти действия полноценно. Кроме того виднеется асимметрия лицевой поверхности.

Также смотрят наличие сухости или слезотечение глазных яблок. Такой симптом помогает выявить уровень поражения нерва.

Методы лечения лицевого неврита

Существует ряд пунктов, которые помогают правильно поставить диагноз неврит лицевого нерва. Медикаментозное лечение наиболее качественное и эффективное оказывается в данном случае. При вторичном лицевом неврите, лечение происходит посредством ликвидации основной болезни, из-за которой возникло воспаление нерва лица.

Изначально употребляются такие препараты, как метипред, преднизолон, дексаметазон, снимающие воспаление оперативно. Если пациент ощущает боль, используются медикаменты на основе нестероидных (нимесулид и мовалис). Сосудорасширяющий вид медикаментов назначаются в том случае, если кровь к нервам не поступает, улучшая кровоток.

К таким можно отнести трентал, эуфиллин, вазонит, агапурин. Ведь при воспалении нерва осуществляется отек лица, усугубляющий чувства. Следует употреблять препараты, уменьшающие его. Используются мочегонные медикаменты типа фуросемид и триампур.

Чтобы улучшить обмен веществ в ткани следует употреблять витамины группы Б, которые чаще всего поставляются в уколах. Затем после обнаружения медленного стихания оттека, добавляются такие препараты, которые помогают улучшить передачу импульса в нервных окончаниях.

Профилактика и лечение этого заболевания лицевого нерва включает различные методы, такие как массаж, физиотерапия, гимнастика, иглоукалывание и ряд другой методики.

Физиотерапия в лечении лицевого неврита

С начала заболевания лицевого нерва можно применить различные бесконтактные процедуры. Начиная с пятого дня, используется типовая терапия, ставится парафин. Терапия посредством микроволн осуществляется также после пятого дня лечения. Курс физиотерапии достигает 10-ти процедур.

Массаж и самомассаж

 Массаж лица при неврите может проводить не только специалист, но и больной. Выучите, как правильно выполнить массаж для профилактики этого заболевания лицевого нерва. Складываем руки в зоне лица, ставим их перед ушами и массируем мышцы непосредственно вниз. А пораженные зоны — назад, вверх.

Глаза при этом должны быть закрыты, особенно в тот момент, когда массаж осуществляется в зоне глаз. При осуществлении массажа на здоровой части лица, стараемся делать поступающие движения вниз от складки носа и губ к подбородку, а если этот участок пораженный, то от подбородка. Перейдя в область бровей, стараемся массировать эту зону в разных направлениях.

Если здоровая сторона, то в направлении переносицы, если нет — то от нее и в сторону.

Иглоукалывание

Во время неврита лицевого нерва лечение может длиться очень долго. Зачастую для достижения ускоренного выздоровления используют этот способ реабилитация.

Берутся за него не все врачи, так как для проведения процедуры специалист должен пройти специализированные курсы. В рефлексогенные точки в область лица вводятся индивидуальные чистые иголки, которые раздражают нервные волокна.

По многим исследованиям стран Европы и Азии, этот способ отлично зарекомендовал себя при данном виде заболевания.

Лечебная гимнастика

При лицевом неврите гимнастику осуществляем несколько раз в сутки. Длительность одного задания доходит 30 минут. Осуществлять необходимо перед зеркалом, сосредотачиваясь на мимические мышцы. В период выполнения таких упражнений придерживаем мышцы рукой в здоровой зоне, ведь всю нагрузку они возьму на себя.

Комплекс упражнений при лицевом неврите

Для диагноза неврит лицевого нерва ЛФК – отличный способ облегчить состояние больного. 

Закрываем глаза примерно на 15 секунд и как можно сильнее поднимаем вверх брови и веки, в таком положении стараемся продержаться пару секунд. Хмурим брови и также остаемся в этом положении. Раздуваем медленно крылья носа. Воздух вдыхаем носом, при этом кладем пальцы на крылья.

Улыбаемся максимально широко, дабы во время улыбки должны быть видны коренные зубы. Сгибая губы и рот, произносим букву «и» и кладем на воспалительную зону лица грецкий орех и пытаемся поговорить. Надуваем щеки и держим секунд 15 в таком состоянии. Складываем язык трубочкой и прикрываем губы. Выдыхаем и вдыхаем медленно рот.

Выполняем движение языком в ротовой полости по кругу.

Хирургическое лечение

Если на протяжении десяти месяцев основное лечение не дало особого результата, осуществляется аутотрансплантация.

Как правило, нерв с ноги берут у пациента и пришивают к лицевому нерву на здоровой основе, а другую часть к мышцам в пораженной зоне. Таким образом, благодаря импульсу возникает работа мимических мышц, происходит двухстороннее сокращение. Этот способ лечения лицевого нерва осуществляется не позднее года после обыкновенного лечения.

Лечение народными средствами

Народные средства при этом заболевании практически не эффективны и могут привести к ухудшению состояния больного. Однако многие применяют компрессы из ромашки и мази для растирания. Следует за помощью обратиться к врачу.

Заболевание неврит лицевого нерва лечение в домашних условиях воспринимает не слишком добродушно. Но известно, что сухое тепло немного улучшает состояние и приносит облегчение. Поэтому можно прикладывать к пораженной области прогретый песок (соль) в тканевом мешочке.

Известен еще один рецепт для тех, кто не знает, как лечить неврит лицевого нерва. Возьмите плоды бузины, распарьте их и размельчите до пюре. Делайте из него компрессы на лице после пробуждения и перед сном.

Массаж лица при неврите должен осуществляться как можно чаще. Достаточно просто шевелить челюстью и бровями, вдувать и раздувать щеки. 

Если вовремя заметить заболевание лицевого нерва, оно вылечивается полностью. Однако бывают последствия в виде неярко выраженной мимики. Если нет эффекта на протяжении трех месяцев, вероятность выздоровления значительно снижается.

Подробнее о неврите

Источник: //hcv.zydus.su/nevrit-licevogo-nerva-pri-vich/

Здоровые Нервы
Добавить комментарий