Ретробульбарный неврит дифференциальная диагностика

Поражение зрительного нерва. Ретробульбарный неврит

Ретробульбарный неврит дифференциальная диагностика

Расстройство зрения на один глаз в течение нескольких секунд или минут с последующим полным восстановлением зрительной функции чаще всего обусловлено преходящим нарушением кровообращения в зрительном нерве при поражении внутренней сонной артерии или других сосудов.

Кратковременное снижение остроты зрения на оба глаза наблюдается при нарушении кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. То же может иметь место при оптической форме ассоциированной мигрени. “Транзиторная амблиопия” описана в качестве одного из первых клинических признаков застойных сосков зрительных нервов.

Она может, провоцироваться быстрым переходом из горизонтального положения в вертикальное, поворотом головы. Внезапное стойкое снижение зрения (амавроз) наблюдается при системных васкулитах (СКВ, узелковом периартериите), при приеме метанола, при кровоизлиянии в опухоль гипофиза.

Прогрессирующее стойкое снижение остроты зрения описано при очагах хронической инфекции, при нейролюисе, после менингитов, при опухолях головного мозга.

Неврит зрительного нерва – поражение II пары, включая сосок зрительного нерва, его ствол, оболочки, в результате воспаления или экзо-, эндогенной интоксикации. Неврит зрительного нерва описан при диабете, нефрите, подагре, заболеваниях крови. В редких случаях процесс локализуется только и оболочках (периневрит) или оболочках и поверхностно расположенных слоях нервных волокон.

Особенности нарушений остроты зрения при невритах. Для неврита характерно быстро развивающееся снижение остроты зрения с параллельными изменениями на глазном дне. Степень снижения остроты зрения зависит от интенсивности воспаления и степени поражения папилломакулярного пучка. Чем больше он поражен, тем резче снижена острота зрения.

Изменение полей зрения при неврите характеризуется концентрическим сужением и наличием положительных центральных скотом. Сужение нолей зрения может быть равномерным и неравномерным, на что также влияет локализация и степень выраженности воспаления.

При невритах центральные скотомы регистрируются реже, чем при ретробульбарных невритах.

Односторонняя гемианопсия (назальная, височная, верхняя или нижняя) может наблюдаться при поражении зрительного нерва в результате воспалительного, сосудистого, опухолевого процессов.

Изменения на глазном дне. При слабо выраженном воспалении сосок зрительного нерва умеренно гиперемирован, границы его смыты, артерии и вены слегка расширены. При более выраженном воспалении появляются едициничные кровоизлияния и бляшки экссудата.

При резко выраженном Иприте сосок сливается с окружающим фоном глазного дна.

Исход невритов раный – от полного восстановления функции зрительного нерва или незначительного снижения остроты зрения до значительной амблиопии или амавроза с картиной вторичной атрофии на глазном дне (атрофия соска зрительного нерва с нечеткими границами).

Ретробульбарный неврит – поражение зрительного нерва позади глазного яблока (исключая сосок зрительного нерва). Принято считать, что при ретробульбарном неврите отсутствуют изменения на глазном дне. Однако Е. Ж.

Трон, 1968, отмечает, что картина глазного дна при ретробульбарном неврите в большой степени зависит от локализации очага по отношению к глазному яблоку и степени выраженности воспалительных изменений.

При далего расположенных от глазного яблока очагах картина глазного дна такая же, как и со стороны здорового глаза. При близко расположенных очагах на глазном дне могут иметь место небольшая гиперемия, нечеткость границ соска, легкое расширение вен.

Иногда картина глазного дна напоминает неврит. При значительной интенсивности воспаления перифокальный отек распространяется и на сосок зрительного нерва.

В таких случаях сосок зрительного нерва выстоит над уровнем окружающей сетчатки, т.е. картина глазного дна очень напоминает застойный сосок. Следовательно, при ретробульбарном неврите наряду с нормальной картиной глазного дна могут наблюдаться изменения, свойственные как невриту, так и застойному соску.

В типичных случаях после перенесенного ретробульбарного неврита развитается простая атрофия соска зрительного нерва, вследствие которой сосок зрительного нерва выглядит бледным с четкими границами.

У значительного числа больных в связи с тем, что при ретробульбарном неврите нередко страдает папилломакулярный пучок, после перенесенного заболевания остается побледнение височных половин соска зрительного нерва (позади глазного яблока папилломакулярный пучок занимает латеральное положение).

В случаях ретробульбарного неврита, протекающего с воспалительными или застойными изменениями на глазном дне, регистрируется вторичная атрофия соска зрительного нерва.

Особенности нарушения зрения при остром ретробульбарном неврите: зрение обычно падает значительно и быстро – в течение часов.

Чаще страдает один глаз, могут беспокоить боли в глазу, наблюдаться легкий экзофтальм. Эти симптомы объясняются выраженным отеком тканей и раздражением вследствие этого чувствительных нервов.

При ретробульбарном неврите прогноз, как правило, благоприятный, зрение восстанавливается полностью.

Дифференциальная диагностика между невритом и ретробульбарным невритом, а в ряде случаев и застойными сосками, представляет большие трудности, особенно когда ретробульбарный неврит протекает с соответствующими изменениями на глазном дне.

Одним из важных дифференциально-диагностических признаков служит следующее: при ретробульбарном неврите имеется несоответствие между незначительно выраженными изменениями на глазном дне и значительным, быстро прогрессирующим падением зрения.

При неврите эти изменения протекают параллельно, при застое в результате интракраниальной гипертензии отек соска зрительного нерва задолго предшествует снижению остроты зрения.

При ретробульбарном неврите чаще, чем при неврите встречается центральная скотома, сочетающаяся с концентрическим сужением полей зрения. После перенесенного ретробульбарного неврита восстановление зрения более полное.

– Также рекомендуем “Хиазмальный синдром. Признаки хиазмального синдрома”

Оглавление темы “Признаки поражения первой и второй пары черепных нервов”:
1. Первая пара черепных нервов. Семиотика поражения обонятельного пути
2. Исследование обонятельных нервов. Синдромы поражения обоняния
3. Синдром Фостера-Кеннеди. Синдромы корковых поражения обонятельного пути
4. Анатомия зрительного пути. Центральный нейрон зрительного пути
5. Исследование зрительного пути. Методы обследования зрительных нервов
6. Поражение зрительного нерва. Ретробульбарный неврит
7. Хиазмальный синдром. Признаки хиазмального синдрома
8. Трактусовый синдром. Поражение центрального зрительного пути от коленчатого тела и выше
9. Поражение области шпорной борозды. Поражение полей 18, 19 головного мозга
10. Варианты зрительной агнозии. Апрактические нарушения при поражении теменно-затылочных отделов коры

Источник: //meduniver.com/Medical/Anatom/616.html

Неврит и застойный диск зрительного нерва (этиология, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения)

Ретробульбарный неврит дифференциальная диагностика

Интрабульбарный неврит (папиллит) — воспаление внутриглазной части зрительного нерва, от уровня сетчатки до решетчатой пластины склеры.

Этиология.

• стафило- и стрептококки,

• возбудители специфических инфекций — гонореи, сифилиса, дифтерии, бруцеллеза, токсоплазмоза, малярии, оспы, сыпного тифа и т. д.,

• вирусы гриппа, парагриппа, опоясывающего герпеса и др.

Воспалительный процесс в зрительном нерве всегда вторичный, т. е. является осложнением общей инфекции или фокального воспаления какого-либо органа.

Причины:

• воспалительные состояния глаза (кератит, иридоциклит, хориоидит, увеопапиллит — воспаление сосудистого тракта и головки зрительного нерва);

• заболевания орбиты (флегмона, периостит) и ее травма;

• воспалительные процессы в околоносовых пазухах (гайморит, фронтит, синусит и др.);

• тонзиллит и фаринголарингит;

• кариес;

• воспалительные заболевания мозга и его оболочек (энцефалит, менингит, арахноидит);

• общие острые и хронические инфекции.

Клиника. Начало заболевания острое. Инфекция проникает через периваскулярные пространства и стекловидное тело.

Различают тотальное и частичное поражение зрительного нерва.

При тотальном поражении зрение снижается до сотых и даже может наступить слепота, при частичном зрение может быть высоким, вплоть до 1,0, но в поле зрения отмечаются центральные и парацентральные скотомы округлой, овальной и аркоподобной формы.

Снижаются темновая адаптация и цветовосприятие. Показатели критической частоты слияния мельканий и лабильности зрительного нерва низкие. Функции глаза определяются степенью вовлечения в воспалительный процесс папилломакулярного пучка.

Офтальмоскопическая картина:

все патологические изменения сосредоточены в области диска зрительного нерва. Диск гиперемирован, по цвету может сливаться с фоном сетчатки, ткань его отечна, отек имеет экссудативный характер. Глазное дно в этих случаях просматривается нечетко. На диске или около него отмечаются полосчатые и штрихообразные кровоизлияния. Артерии и вены умеренно расширены.

На флюоресцентной ангиографии отмечается гиперфлюоресценция:

при тотальном поражении всего диска, при частичном — соответствующих зон.

Продолжительность острого периода 3—5 нед. Затем отек постепенно спадает, границы диска становятся четкими, кровоизлияния рассасываются.

Процесс может закончиться полным выздоровлением и восстановлением зрительных функций.

При тяжелой форме неврита процесс заканчивается атрофией зрительного нерва.

Ретробульбарный неврит — это воспаление зрительного нерва на участке от глазного яблока до хиазмы.

Причины развития ретробульбарного неврита те же, к которым присоединяется нисходящая инфекция при заболеваниях головного мозга и его оболочек.

Клиническая картина. Различают 3 формы ретробульбарного неврита — периферическую, аксиальную и трансверсальную.

При периферической форме воспалительный процесс начинается с оболочек зрительного нерва и по перегородкам распространяется на его ткань. Воспалительный процесс имеет интерстициальный характер и сопровождается скоплением экссудативного выпота в субдуральном и субарахноидальном пространстве зрительного нерва.

Боли в области орбиты, усиливающиеся при движениях глазного яблока (оболочечные боли).

Центральное зрение не нарушается, но в поле зрения выявляют неравномерное концентрическое сужение периферических границ на 20—40°.

Функциональные тесты могут быть в пределах нормы.

При аксиальной форме (наиболее часто) воспалительный процесс развивается преимущественно в аксиальном пучке, сопровождаясь резким снижением центрального зрения и появлением центральных скотом в поле зрения.

Функциональные тесты значительно снижены.

Трансверсальная форма — наиболее тяжелая: воспалительный процесс захватывает всю ткань зрительного нерва. Зрение снижается до сотых и даже до слепоты. Воспаление может начаться на периферии или в аксиальном пучке, а затем по септам распространяется на остальную ткань, обусловливая соответствующую картину воспаления зрительного нерва.

Функциональные тестыкрайне низкие.

При всех формах ретробульбарного неврита в остром периоде заболевания отсутствуют какие-либо изменения на глазном дне, лишь спустя 3—4 нед появляется деколорация височной половины или всего диска — нисходящая частичная или тотальная атрофия зрительного нерва.

Исход ретробульбарного неврита, так же как и интрабульбарного, колеблется от полного выздоровления до абсолютной слепоты пораженного глаза.

Лечение.

• АБ пенициллинового ряда и широкого спектра действия, нежелательно применять

стрептомицин и другие АБ данной группы;

• сульфаниламидные препараты;

• антигистаминные средства;

• местную гормональную (пара- и ретробульбарную) терапию, в тяжелых случаях — общую;

• комплексную антивирусную терапию при вирусной этиологии заболевания: противовирусные препараты (ацикловир, ганцикловир и др.) и индукторы интерфероногенеза (полудан, пирогенал, амиксин); применение кортикостероидов является спорным вопросом;

• симптоматическую терапию: дезинтоксиционные средства (глюкоза, гемодез, реополиглюкин);

препараты, улучшающие окислительно-восстановительные и обменные процессы; витамины С и группы В.

В поздних стадиях при появлении симптомов атрофии зрительного нерва назначают спазмолитики, действующие на уровень микроциркуляции (трентал, сермион, ницерголин, никотиновая кислота, ксантинол).

Магнитотерапия, электро- и лазерстимуляция.

Застойный диск зрительного нерва — невоспалительный отек, являющийся признаком повышенного внутричерепного давления.

Причины:

внутричерепные опухоли:

ЧМТ,

посттравматическая субдуральная гематома,

воспалительное поражение ГМ и его оболочек,

объемные образования неопухолевой природы,

поражение сосудов и синусов ГМ,

гидроцефалию,

внутричерепную гипертензию неясного генеза,

опухоль СМ.

Клиника

Двустороннее поражение.

Отек, который обусловливает нечеткость рисунка и границ диска, а также гиперемию его ткани.

Отек возникает сначала по нижней границе диска, потом по верхней, затем последовательно отекают носовая и височная половины диска.

Различают начальную стадию развития застойного диска, стадию максимального отека и стадию обратного развития отека.

По мере нарастания отека диск зрительного нерва начинает проминировать в стекловидное тело, отек распространяется на окружающую перипапиллярную сетчатку. Диск увеличивается в размерах, происходит расширение слепого пятна, выявляемое при исследовании поля зрения.

Зрительные функции могут сохраняться нормальными в течение длительного периода, что является характерным симптомом застойного диска зрительного нерва и важным дифференциально-диагностическим признаком.

Другой симптом — внезапное кратковременное резкое ухудшение зрения вплоть до слепоты. Этот симптом связывают с преходящим спазмом артерий, питающих зрительный нерв.

По мере развития застойного диска увеличивается калибр вен сетчатки, свидетельствуя о затруднении венозного оттока. В определенных случаях возникают кровоизлияния, характерной локализацией которых является область диска и окружающая его сетчатка. Кровоизлияния могут появляться при выраженном отеке диска и свидетельствовать о значительном нарушении венозного оттока.

В стадии развитого отека могут появляться ватообразные белесые очаги и мелкие кровоизлияния в парамакулярной области на фоне отечной ткани, которые могут стать причиной понижения остроты зрения.

Выявляяют дефекты в поле зрения различного характера, которые могут быть обусловлены и непосредственно внутричерепным очагом поражения, но чаще начинаются в нижненосовом квадранте.

При обнаружении признаков застойного диска зрительного нерва необходимо немедленно направить пациента на консультацию к нейрохирургу или невропатологу. Для уточнения причины возникновения внутричерепной гипертензии проводят КТ или МРТ ГМ.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/6_115558_nevrit-i-zastoyniy-disk-zritelnogo-nerva-etiologiya-klinika-differentsialnaya-diagnostika-printsipi-lecheniya.html

Ретробульбарный неврит: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Ретробульбарный неврит дифференциальная диагностика

Воспалительный процесс, поражающий участок второй пары черепных нервов, который располагается между зрительным хиазмом и глазницей. Больной жалуется на ухудшение зрения, выпадения и ограничения зрительного поля, болевые ощущения во время движений глазных яблок.

Для установления и подтверждения диагноза, врач анализирует клинические проявления, изучает историю болезни, проводит офтальмологический осмотр, а затем направляет пациента на консультацию невролога и дополнительные обследования.

В рамках диагностики могут выполнять магнитно-резонансную томографию, ультразвуковое исследование, люмбальную пункцию с последующим исследованием ликвора, полимеразную цепную реакцию, иммуноферментный анализ, ангиографию сетчатки и ультразвуковую допплерографию. Терапевтическую тактику определяют после выявления причины недуга.

Медикаментозная схема может включать антибактериальные и противовирусные средства, глюкокортикостероиды, диуретики, антигистаминные препараты и витамины. При опухолях возможно оперативное вмешательство. Прогноз благоприятный. Классифицируют аксиальную, периферическую и трансверсальную формы неврита.

Причины ретробульбарного неврита

Заболевание может развиваться при цитомегаловирусной инфекции, герпесе, инфекционном мононуклеозе, гайморите, отите, хроническом тонзиллите, пиелонефрите, цистите, увеите, иридоциклите, хориоретините.

Для вторичного ретробульбарного неврита характерно образование на фоне рассеянного склероза, неоплазии головного мозга, нейроСПИДа, нейросифилиса, туберкулезного менингита, болезни Лайма.

Кроме того, патология может быть спровоцирована токсическим поражением оптического нерва ядохимикатами, метиловым спиртом, препаратами йода и некоторыми фармацевтическими средствами. Эндогенный токсикоз также может быть обусловлен дисметаболическими заболеваниями, беременностью, почечной недостаточностью.

Симптомы ретробульбарного неврита

Патология проявляется значительным снижением зрения в течении 1-2 дней при остром течении, или 14 дней при хроническом. Больные видят предметы размытыми и могут жаловаться на пелену перед глазами. Иногда в поле зрения внезапно возникают световые вспышки.

При постепенном начале развивается гемералопия – ухудшенная зрительная адаптация в темноте. Для болезни также характерны туннельное зрение и тёмные пятна перед глазами. Во время офтальмологического осмотра доктор может выявить дисхроматопсию.

У большинства пациентов наблюдаются болевые ощущения, которые усиливаются во время движения глазного яблока. Иногда возникают головные боли. При вторичной форме недуга отмечаются неврологические симптомы.

Заболевание может осложняться нисходящей атрофией оптического нерва, которая проявляется стойким снижением зрения. При тотальной атрофии развивается частичная или полная слепота.

Диагностика ретробульбарного неврита

Патологию дифференцируют с оптикомиелитом, интрабульбарным поражением и ишемической нейропатией второй пары черепных нервов.

Для установления и подтверждения диагноза, врач анализирует клинические проявления, изучает историю болезни, проверят остроту зрения, определяет цветовосприятие, проводит периметрию, офтальмоскопию, а затем направляет пациента на консультацию невролога и дополнительные обследования.

В рамках диагностики могут выполнять магнитно-резонансную томографию, ультразвуковое исследование, люмбальную пункцию с последующим исследованием ликвора, полимеразную цепную реакцию, иммуноферментный анализ, ангиографию сетчатки и ультразвуковую допплерографию.

Лечение ретробульбарного неврита

Терапевтическая тактика зависит от причины заболевания. При неоплазиях проводят оперативное вмешательство, при рассеянном склерозе – иммунокорригирующее лечение, а при нейрофинциях – этиотропную терапию. Как правило, больному назначают прием антибактериальных или противовирусных препаратов.

Чтобы снять воспалительные процесс, ретробульбарно вводят глюкокортикостероиды. Для уменьшения отечности используют диуретики и антигистаминные средства. Препаратами выбора обычно являются: ацетазоламид, фуросемид, хлоропирамин и дезлоратадин. Медикаментозную схему дополняют витаминами В, никотинамидом, аскорбиновой кислотой и пентоксифиллином.

Кроме того, больному рекомендуют физиотерапию.

Профилактика ретробульбарного неврита

Специфические методы профилактики не разработаны. Необходимо своевременно обращаться за медицинской помощью, чтобы на ранних этапах выявлять и лечить болезни, способные спровоцировать воспаление глазного нерва.

Источник: //www.obozrevatel.com/health/bolezni/retrobulbarnyij-nevrit.htm

МКБ: H48.1 Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках :: Расшифровка кода, лечение

Ретробульбарный неврит дифференциальная диагностика

 H48,1 Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках.

H48.1 Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках

 Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках, неврит ретробульбарный, ретробульбарный неврит.

 Ретробульбарный неврит. Воспалительное поражение участка зрительного (оптического) нерва, расположенного между орбитой и зрительным перекрёстом. Сопровождается снижением остроты зрения, появлением выпадений, ограничений зрительных полей, болями при движениях глазным яблоком.

Диагностика включает комплексное неврологическое и офтальмологическое обследование.

Лечение осуществляется антибактериальными/антивирусными фармпрепаратами, глюкокортикостероидами, антигистаминными, мочегонными, нейропротекторными средствами, при необходимости проводится дезинтоксикация, физиотерапия.

H48.1 Ретробульбарный неврит при болезнях, классифицированных в других рубриках

 Ретробульбарный неврит редко имеет первичный истинно воспалительный характер, обычно представляет собой вторичную патологию, ассоциированную с различными поражениями головного мозга (в первую очередь – с рассеянным склерозом). В связи с этим заболевание является предметом изучения неврологии.

Неврит зрительного нерва на внутриглазничном участке носит название интрабульбарный и рассматривается в рамках офтальмологии. В обоих вариантах диагностика, лечебные мероприятия требуют совместного участия неврологов и окулистов. Ретробульбарный неврит встречается в разном возрасте, преимущественно в 20-40 лет.

Статистические данные свидетельствуют, что заболеваемость среди женщин в 2 раза выше, чем среди лиц мужского пола.

 Этиология заболевания разнообразна. Ретробульбарный неврит истинно воспалительного генеза возникает при инфекционных, хронических воспалительных процессах в организме на фоне иммунодефицитных состояний. Этиофакторами выступают:
 • Хронические вирусные инфекции. Ведущая роль принадлежит цитомегаловирусу, возбудителю инфекционного мононуклеоза, герпетической инфекции. Персистирующие в организме вирусы вызывают извращение иммунной реактивности. В результате выработки антител к собственным нервным тканям возникает аутоиммунное воспаление внеглазничной части оптического нерва.
 • Хронические инфекционные очаги. Чаще источником инфекции становятся расположенные вблизи очаги (гайморит, отит, хронический тонзиллит), реже — более удалённые (пиелонефрит, цистит). Гематогенный занос инфекционных агентов в ткани зрительного нерва приводит к развитию воспаления.
 • Воспалительные процессы орбиты. Увеит, иридоциклит, хориоретинит. Гематогенное, периневральное распространение процесса обуславливает поражение ретробульбарной порции зрительного нерва. Чаще наблюдается тотальный оптический неврит.  Вторичный ретробульбарный неврит развивается вследствие поражения церебральных тканей. Основной причинной патологией выступают следующие заболевания:

 • Рассеянный склероз. Процесс демиелинизации нервных волокон распространяется на зрительные нервы, сопровождается воспалительной реакцией. Ретробульбарный неврит является первым симптомом в 65-80% случаев рассеянного склероза.

 • Опухоли головного мозга. Объёмные образования зрительного перекреста (глиомы хиазмы), новообразования иной локализации, сдавливающие область хиазмы, нарушают кровоснабжение, метаболизм тканей зрительного нерва. Результатом становится развитие симптоматики неврита.
 • Нейроинфекции (нейроСПИД, нейросифилис, туберкулёзный менингит, болезнь Лайма) могут протекать с поражением ретробульбарной части зрительного нерва. Воспалительные изменения обусловлены непосредственным поражением инфекционными агентами.
 В ряде случаев ретробульбарный неврит возникает вследствие токсического поражения зрительного нерва. Экзогенные интоксикации обусловлены воздействием ядохимикатов, метилового спирта, препаратов йода, некоторых медикаментов. Эндогенные токсикозы развиваются на фоне дисметаболических заболеваний, почечной недостаточности, беременности.

 Оптический нерв состоит из миллиона волокон, берущих начало в сетчатке и оканчивающихся в подкорковых зрительных ганглиях.

Различные этиофакторы приводят к ишемии, демиелинизации, воспалительным изменениям зрительных волокон на участке от орбиты до хиазмы (зрительного перекрёста).

Указанные процессы обуславливают нарушение функции передачи информации от воспринимающих изображение рецепторов сетчатки, что клинически проявляется ухудшением остроты зрения, расстройством цветового восприятия, выпадениями в оптических полях.

Дальнейшее прогрессирование процесса сопровождается необратимым повреждением всё большего числа оптических волокон, заполнением образовавшихся участков деструкции соединительнотканными разрастаниями. Подобные атрофические изменения приводят к необратимой потере зрения.

 Клиническая картина существенно варьируется при поражении центральной (аксиальной) и периферической части нервного ствола. В зависимости от локализации патологического процесса ретробульбарный неврит классифицируют на три основные формы:
 • Аксиальная. Характеризуется преимущественным поражением аксиального пучка. Проявляется резким падением центрального зрения, возникновением центральных скотом. Аксиальная форма встречается наиболее часто.
 • Периферическая. Воспаление локализуется в периферических волокнах, сопровождается образованием подоболочечного экссудата, провоцирующего болевой синдром. Центральное зрение сохранено, типично сужение зрительных полей.
 • Трансверсальная. Начавшийся в периферической или аксиальной части воспалительный процесс распространяется на весь поперечник нервного ствола. Зрительная функция нарушена вплоть до амавроза (полной слепоты).  В основу следующей классификации положена вариабельность течения болезни, соответственно которой выделяют два варианта:

 • Острый. Внезапное быстро прогрессирующее падение зрения. Острый вариант течения характерен для первичного неврита. Встречается преимущественно в молодом возрасте.

 • Хронический. Симптоматика нарастает постепенно на фоне церебрального поражения. В дальнейшем наблюдаются периоды ремиссии и обострения. Возможен переход острого варианта в хронический.

 Ведущими проявлениями заболевания выступают вариативные зрительные расстройства, носящие одно- или двусторонний характер. В 60% случаев отмечается значительное ухудшение остроты зрения. При острой форме зрение снижается в период от нескольких часов до двух дней, при хронической процесс занимает 1-2 недели.

Пациенты описывают зрительную дисфункцию как «пелену перед глазами», «размытость изображения». Некоторые больные предъявляют жалобы на внезапно возникающие в глазах «вспышки света». Постепенное начало болезни протекает с ухудшением зрительной адаптации в сумерках (гемералопией).

 Изменения зрительных полей характеризуются появлением тёмных пятен (скотом) перед глазами, сужением видимой области. Они могут сочетаться с падением остроты зрения. В большинстве случаев ретробульбарный неврит протекает с нарушением цветового восприятия (дисхроматопсией).

Вследствие выраженного снижения зрительной функции дисхроматопсия не ощущается больными, диагностируется лишь при проведении офтальмологического обследования.

 При отсутствии своевременной терапии, ограниченной возможности купирования причинной церебральной патологии ретробульбарный неврит приобретает хроническое течение.

Наблюдается массовая гибель нервных волокон, происходит их замещение соединительной тканью, неспособной проводить нервные импульсы.

Развивается нисходящая атрофия зрительного нерва, приводящая к стойкому снижению зрения, инвалидизирующему больного. Тотальная атрофия оптического нерва ведёт к полному амаврозу.

 Диагностическая задача состоит в установлении диагноза «ретробульбарный неврит» с определением его этиологии, обязательным исключением рассеянного склероза. Диагностический алгоритм включает тщательный сбор анамнеза (начальные симптомы, скорость их прогрессирования, предшествующие болезни), полное офтальмологическое и неврологическое обследование.  Офтальмологические исследования:

 • Визометрия. Выявляет снижение остроты зрения до 0,2-0,1 диоптрии, иногда — до светоощущения. Возникшие нарушения не корригируются линзами.

 • Определение цветоощущения. Снижение яркости, насыщенности восприятия цвета приводит к ошибкам пациента при просмотре цветовых таблиц. При отсутствии изменений зрительного диска (ДЗН) на глазном дне расстройство цветовосприятия выступает важным индикатором.
 • Периметрия. В полях зрения обнаруживаются центральные, парацентральные, периферические скотомы. Битемпоральное сужение полей зрения свидетельствует о переходе процесса на хиазму.
 • Офтальмоскопия. Определяет отёчность, гиперемию ДЗН, петехиальные кровоизлияния, при развитии атрофии — побледнение диска. В 65% случаев острый ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе не сопровождается изменениями глазного дна.  Неврологические исследования:

 • Оценка неврологического статуса. Производимое неврологом исследование двигательной, чувствительной, рефлекторной, когнитивной, психической сфер позволяет выявить/исключить общемозговую и очаговую неврологическую симптоматику, свидетельствующую о наличии церебральной патологии.

 • Зрительные ВП. Прогрессирование процесса характеризуется нарастающим увеличением времени латентности (на 31-35% от нормы), снижением амплитуды вызванных зрительных потенциалов на стороне поражения.
 • МРТ головного мозга. Позволяет визуализировать первичную патологию мозга (воспалительные очаги, опухоль, зоны демиелинизации) или убедиться в её отсутствии.
 • УЗИ зрительного нерва. Применяется относительно недавно, является вспомогательным диагностическим методом. Ультразвуковое измерение диаметра участка нервного ствола, расположенного на расстоянии 3 мм за орбитой, выявляет его увеличение на 30-60%.
 • Исследование цереброспинальной жидкости. Необходимо при подозрении на нейроинфекцию. Наряду с исследованием химического, клеточного состава ликвора, проводятся ПЦР-исследования, ИФА, направленные на определение возбудителя.

 Дифференцировать ретробульбарный неврит необходимо от ишемической нейропатии зрительного нерва, интрабульбарного поражения, оптикомиелита.

Ишемическая нейропатия развивается на фоне сосудистых нарушений при атеросклерозе, гипертонической болезни, диабете. Дифдиагностика может потребовать проведения ангиографии сетчатки, УЗДГ глазных артерий.

Интрабульбарный неврит отличается изменениями ДЗН с первых дней болезни. Оптикомиелит протекает с симптоматикой спинального поражения — миелита.

 Терапия основана на этиопатогенетическом принципе, соответствует этиологии поражения. Ретробульбарный неврит вторичного генеза требует устранения первопричины: удаления опухоли, иммунокорригирующего лечения рассеянного склероза, терапию нейроинфекции. Основными составляющими комплексной терапии являются:
 • Этиотропное лечение.

В случае бактериальной инфекции применяются антибиотики широкого спектра, при вирусной — противовирусные препараты, индукторы интерферона.
 • Противовоспалительная терапия. Осуществляется ретробульбарным введением глюкокортикостероидных препаратов. В тяжёлых случаях показана системная кортикостероидная терапия.
 • Противоотёчная терапия.

Направлена на уменьшение отёка поражённого нервного ствола. Назначаются мочегонные (ацетазоламид, фуросемид), антигистаминные фармпрепараты (хлоропирамин, дезлоратадин).
 • Нейропротекторное лечение.

С целью поддержания и скорейшего восстановления функции нерва применяются витамины группы В, никотинамид, витамин С, улучшающие микроциркуляцию средства (пентоксифиллин).
 • Дезинтоксикация. Показана при токсическом поражении, нейроинфекции, тяжёлых воспалительных процессах.

Проводится путём внутривенного капельного введения декстрана, солевых растворов.
 • Физиотерапия. При отсутствии противопоказаний применяется магнитотерапия, лазеротерапия. При первых признаках атрофии целесообразна электростимуляция.

 Первичный острый вариант заболевания имеет преимущественно благоприятное течение с практически полным восстановлением зрительной функции. Хронические формы отличаются упорным рецидивным течением, сопровождающимся падением зрения.

Прогрессирование основной патологии приводит к стойким инвалидизирующим нарушениям. В среднем число атрофий зрительного нерва составляет 22-25%.

Профилактика направлена на повышение сопротивляемости организма инфекционным агентам, своевременную ликвидацию воспалительных очагов (синусита, отита, цистита), адекватное лечение заболеваний глазного яблока.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: //kiberis.ru/?p=21262

Здоровые Нервы
Добавить комментарий