Пароксизмальная невралгия это

Типичные пароксизмальные нейрогенные прозопалгии (невралгии)

Пароксизмальная невралгия это

Тригеминальная невралгия. Пароксизмальная невралгия тройничного нерва впервые была описана в XVIII в. N. Abdre (1756) и J. Fothergill (1776). По по­воду этиологии этого заболевания было много дискуссий. В 1936 г. американ­ский нейрохирург W.

Dandy установил, что, но крайней мере, в 60% случаев невралгии тройничного нерва причиной является компрессия его корешка или ветвей. Тогда же W.

Dandy разработал ряд методов оказания больным ней­рохирургической помощи, при этом целью операций являлась, как правило, декомпрессия нерва и его ветвей.

В настоящее время наиболее частой причиной тригеминальной невралгии считают компрессию ветвей тройничного нерва в костных каналах костей чере­па, чаще справа, или раздражение, а возможно, и сдавление структур тройнично­го нерва другими тканями, в частности смещающимися петлеобразно извитыми и расширенными сосудами, обычно верхней или передней нижней мозжечко­выми артериями. Неидентичность причин и места раздражения или сдавления структур тройничного нерва обусловливают вариабельность клинической карти­ны тригеминальной невралгии, ее течения и разные методы лечения.

Патогенез. О.Н.

Савицкой (1973) отмечено, что при врожденной узости под­глазничного канала (узость канала без утолщения его стенок) тригеминальная невралгия развивается в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, при этом возможно проявление несоответствия диаметров кос­тного канала и объема сосудисто-нервного пучка, что ведет к раздражению, возможной компрессии нерва и его ишемии.

У большей части больных с не­вралгией второй (верхнечелюстной) ветви тройничного нерва сужение под­глазничного канала вызвано утолщением его стенок (избыточный остеогенез, гиперостоз) в результате местных хронических воспалительных процессов, чаще риногенных (синуситы) или одонтогенных.

Подобен патогенез и неврал­гии третьей (нижнечелюстной) ветви тройничного нерва, которая проходит по длинному узкому каналу в нижней челюсти. Первично периферический характер поражения ветвей тройничного нерва при их невралгии подтвержда­ется и нарастающими структурными изменениями в нерве, выявляемыми при этом заболевании, а также прекращением болей после перерезки пораженных корешка или ветви тройничного нерва и отсутствием их до наступления воз­можной регенерации отсеченных нервных структур.

Возникновение патологической триггерной зоны в периферической час­ти системы тройничного нерва может обусловить вторичное включение цент­ральных механизмов этой системы, имеющей многочисленные связи, обеспе­чивающие ее сложное взаимодействие с другими стволовыми структурами, с лимбико-ретикулярным комплексом и с мозжечком, который способен подав­лять пароксизмальную активность, а также с корой больших полушарий. Как считает В.А. Карлов (1991), особенности морфофункциональной организации тройничного нерва таковы, что при сдавлении нерва на периферии возникают предпосылки для формирования в центральных структурах альгогенной систе­мы пароксизмального типа. В настоящее время доказано (Крыжановский Г.Н., 1980), что возникновение такой системы связано с инактивацией тормозных механизмов в ядре спинномозгового пути тройничного нерва, обеспечиваю­щего «воротный контроль» за болевой импульсацией, идущей с периферии.

Пароксизмальность приступов невралгии в настоящее время нередко рас­сматривается как следствие гиперергических реакций немедленного типа в по­раженной ветви тройничного нерва, обычно сопровождающихся раздражени­ем этой ветви и гибелью части входящих в ее состав нервных волокон, которые вскоре замещаются соединительной тканью, при этом дистрофический про­цесс в тройничном нерве доминирует над репаративным. Факторами, прово­цирующими гиперергические реакции в структурах тройничного нерва, могут быть охлаждение, увеличение содержания гистамина в тканях, в частности в крови и слюне, возможны и другие, еще не выясненные причины.

Клинические проявления. Заболевание проявляется приступами острой, стреляющей, пронизывающей, жгучей, мучительной боли. Во время приступа обычны локальные (слезотечение, ринорея) и общие (гиперемия, гипергидроз и пр.) вегетативные реакции.

Больные не стонут, не кричат, а замирают, как бы ошеломленные болью (тригеминальная невралгия «молчалива»).

Нередко у больных возникает своеобразная болевая гримаса («болевой тик»), иногда па­циенты стараются сильно сжать рукой охваченный болью участок лица (жест-антагонист), в то время как легкое прикосновение к этой зоне, особенно к «курковым» точкам, лишь провоцирует очередной болевой пароксизм. При­ступ длится обычно 1—2 мин (рис. 28.1).

Рис. 28.1. Больной с невралгией тройничного нерва во время приступа (а, б, в, г).

В период между приступами больные опасаются их возникновения. На лице нередко долго сохраняется застывшая маска страдания. На вопросы больные отвечают односложно, едва открывая рот; иногда они стараются вообще не разговаривать и общаться с окружающими предпочитают письменно.

В пери­оды учащения приступов тригеминальной невралгии больные не умываются, избегают приемов пищи, не чистят зубы, мужчины не бреются. Точки выхода ветвей тройничного нерва не всегда болезненны.

«Курковые» зоны расположе­ны чаще в медиальной части лица — у внутреннего угла глаза, у крыла носа, в носогубной складке и на слизистой оболочке верхней и нижней челюстей, на подбородке. При длительной ремиссии процесса возможно исчезновение «курковых» точек.

В 1-й стадии заболевания изменения чувствительности в межприступном пе­риоде отсутствуют. Во 2-й стадии в зоне иннервации пораженной ветви трой­ничного нерва в межприступном периоде возможна гиперестезия.

В 3-й стадии болезни характерна умеренная постоянная боль в лице, имеющая симпаталги-ческий оттенок, которая может сочетаться с гипестезией и одновременно гипер-патией.

На фоне этих вариантов состояния чувствительности в межприступные периоды возникают пароксизмы острой тригеминальной боли.

При невралгии первой ветви тройничного нерва может быть снижен или исчезает роговичный рефлекс; при невралгии третьей ветви в остром периоде иногда наблюдается тризм.

Наличие в зоне пораженной ветви тройничного нерва гипалгезии с элементами гиперпатии указывает на длительное течение болезни.

Аналгезия в центральной части зоны иннервации определенной вет­ви тройничного нерва позволяет предположить, что больному проводилось лечение методом алкоголизации этой ветви.

Заболевание обычно начинается с приступов невралгии в зоне одной из ветвей тройничного нерва: обычно это вторая ветвь, реже — третья, очень редко — первая. По мере развития болезни боль во время приступов может распространяться из зоны иннервации одной из ветвей тройничного нерва в зоны иннервации и других его ветвей.

Наиболее тяжелым проявлением тригеминальной невралгии является не­вралгический статус (status neuralgicus), при котором приступ невралгии при­обретает необычно затяжной характер. Однако при расспросе больных удается установить прерывистость болевых ощущений, напоминающих удары пере­менным электрическим током.

По сути, речь идет о серии приступов с очень коротким межприступным периодом, который только намечается, но не успе­вает развернуться. После окончания статуса наличие «курковых» зон на лице больного обязательно.

Поведение больных в межприступном периоде диктует­ся опасением возобновления приступов тригеминальной невралгии.

Лечение. Применение анальгетиков при тригеминальной невралгии не­эффективно. Успешным оказалось использование противоэпилептических средств. С целью лечения невралгии тройничного нерва первым был приме­нен дифенин.

Более эффективным, однако, оказался карбамазепин, который при невралгии тройничного нерва применяется с 1961 г. и до настоящего вре­мени является наиболее эффективным средством лечения этого заболевания.

Эффективным может быть лечение и некоторыми другими противоэпилепти-ческими средствами (суксилеп, антелепсин, производные вальпроевой кисло­ты — конвулекс, депакин и др.) приблизительно у 90% больных.

Длительное лечение противоэпилептическими препаратами тригеминаль­ной невралгии ведет к снижению их эффективности, к тому же значительнее проявляются побочные реакции. В связи с этим возникает целесообразность, снижая их дозу, дополнить лечение глицином и препаратами гамма-амино-масляной кислоты (фенибут, пантогам и др.).

При наличии у больных общей сосудистой патологии целесообразны параллельные курсы лечения антиагре-гантами (винпоцетин, пентоксифиллин и др.). В качестве дополнительного лечения могут быть применены витамины группы В, ноотропные препараты, биостимуляторы, седативные средства, антидепрессанты, физиотерапия.

В слу­чае неэффективности консервативного лечения невралгии тройничного нерва следует обсудить с нейрохирургами вопрос о хирургическом вмешательстве.

Невралгия языкоглоточного нерва (синдром Сикара— Робино). Причиной пароксизмальной невралгии с приступами боли в зоне иннервации языко-

глоточного нерва могут быть перегиб (ангуляция) и сдавление языкоглоточно-го нерва в месте его соприкосновения с задненижним краем шилоглоточной мышцы или сдавление корешка нерва уплотненной позвоночной или нижней мозжечковой артерией, а также аневризмы, воспалительные и бластоматозные процессы в задней черепной ямке или в полости рта.

Клинические проявления. Пароксизмальная невралгия языкоглоточного нерва чаше проявляется слева. Характер болевых пароксизмов имеет большое сходство с болевыми приступами при тригеминальной невралгии, главное их отличие — иная зона распространения болевых ощущений. «Курковые» зоны имеются у большинства больных, типично их расположение в области минда­лины, в корне языка.

Во время пароксизма больной испытывает острую приступообразную боль, начинающуюся в корне языка или в миндалине и распространяющуюся на нёбную занавеску, глотку, иррадиирующую в ухо, в заушную область, в шею.

Приступы боли могут провоцироваться движениями языка, глотанием, особен­но при приеме горячей или холодной пиши, чаще возникают в утренние часы. Болевой приступ длится до 2 мин, чаще 20—30 с, сопровождается вегетативны­ми реакциями, иногда кашлем, кратковременным синкопальным состоянием, по-видимому, рефлекторно-сосудистого характера.

В межприступном перио­де возможны умеренные болевые ощущения в области глотки, корня языка, нёбной дужки, гипер- или гипалгезия задней стенки глотки, снижение или отсутствие глоточного рефлекса, болезненность при пальпации точки за уг­лом нижней челюсти. Описаны (Ерохина Л.Г., 1973) случаи сочетания неврал­гии языкоглоточного нерва и тригеминальной невралгии.

Первыми неврал­гию языкоглоточного нерва описали в 1910 г. немецкий врач К. Weisenburg, в 1920 г. французские врачи: невропатолог R. Sicard (1872—1949) и морфолог М. Robineau.

Лечение. Как и при тригеминальной невралгии, лечение проводится про-ти воэп иле пти чески ми препаратами (карбамазепин и др.), применяются также нестероидные противовоспалительные средства и антиагреганты, витамины группы В, РР, местноанестезирующие средства, физиотерапия. Иногда боле­вой пароксизм удается купировать, смазывая раствором местного анестетика миндалины, зев, корень языка.

Невралгия верхнего гортанного нерва. Верхний гортанный нерв — ветвь блуждающего нерва. Правый верхний гортанный нерв огибает спереди назад подключичную артерию, левый — дугу аорты. Затем оба нерва поднимаются между трахеей и пищеводом, достигая гортани.

Клинические проявления. При невралгии одного из этих нервов характер­ны приступы мучительных болей на стороне поражения, длительностью от нескольких секунд до минуты. Боль резкая, локализуется в области гортани, часто сопровождается кашлем, общей слабостью, иногда синкопальным состо­янием; пароксизм провоцируется приемом пищи, глотанием.

При пальпации на боковой поверхности гортани выше щитовидного хряща, где верхний гор­танный нерв проходит через щитовидную мембрану, отмечается болезненная точка (курковая зона), давление на которую может вызвать приступ. Заболе­вание чаще связано с воспалительным процессом в гортани, иногда развива­ется после тонзиллэктомии или струмэктомии.

В некоторых случаях причина невралгии остается неустановленной.

Лечение. Как при невралгии языкоглоточного нерва.

Источник: //www.myneuro.ru/28/28_3/28_3_1/339-tipichnye-paroksizmalnye-nejrogennye-prozopalgii-nevralgii.html

1. Типичные пароксизмальные нейрогенные прозопалгии (невралгии)

Пароксизмальная невралгия это

Тригеминальнаяневралгия.Пароксизмальнаяневралгия тройничного нерва впервыебыла описана в XVIIIв.N. Abdre (1756) и J. Fothergill (1776). По по­водуэтиологии этого заболевания было многодискуссий. В 1936 г. американ­скийнейрохирург W.

Dandy установил, что, нокрайней мере, в 60% случаев невралгиитройничного нерва причиной являетсякомпрессия его корешка или ветвей. Тогдаже W.

Dandy разработал ряд методов оказаниябольным ней­рохирургической помощи,при этом целью операций являлась, какправило, декомпрессия нерва и его ветвей.

Внастоящее время наиболее частой причинойтригеминальной невралгии считаюткомпрессию ветвей тройничного нерва вкостных каналах костей чере­па, чащесправа, или раздражение, а возможно, исдавление структур тройнично­го нервадругими тканями, в частности смещающимисяпетлеобразно извитыми и расширенными сосудами,обычно верхней или передней нижнеймозжечко­выми артериями.Неидентичность причин и места раздраженияили сдавления структур тройничногонерва обусловливают вариабельностьклинической карти­ны тригеминальнойневралгии, ее течения и разные методылечения.

Патогенез. О.Н.

Савицкой (1973) отмечено, что при врожденнойузости под­глазничного канала (узостьканала без утолщения его стенок)тригеминальная невралгия развиваетсяв пожилом возрасте, когда присоединяютсясосудистые заболевания, при этом возможнопроявление несоответствия диаметровкос­тного канала и объема сосудисто-нервногопучка, что ведет к раздражению, возможнойкомпрессии нерва и его ишемии.

У большейчасти больных с не­вралгией второй(верхнечелюстной) ветви тройничногонерва сужение под­глазничного каналавызвано утолщением его стенок (избыточныйостеогенез, гиперостоз) в результатеместных хронических воспалительныхпроцессов, чаще риногенных (синуситы)или одонтогенных.

Подобен патогенез иневрал­гии третьей (нижнечелюстной)ветви тройничного нерва, которая проходитпо длинному узкому каналу в нижнейчелюсти. Первично периферическийхарактер поражения ветвей тройничногонерва при их невралгии подтвержда­етсяи нарастающими структурными изменениямив нерве, выявляемыми при этом заболевании,а также прекращением болей послеперерезки пораженных корешка или ветвитройничного нерва и отсутствием их донаступления воз­можной регенерацииотсеченных нервных структур.

Возникновение патологической триггернойзоны в периферической час­ти системытройничного нерва может обусловитьвторичное включение цент­ральныхмеханизмов этой системы, имеющеймногочисленные связи, обеспе­чивающиеее сложное взаимодействие с другимистволовыми структурами, с лимбико-ретикулярнымкомплексом и с мозжечком, которыйспособен подав­лять пароксизмальнуюактивность, а также с корой большихполушарий. Как считает В.А. Карлов (1991),особенности морфофункциональнойорганизации тройничного нерва таковы,что при сдавлении нерва на перифериивозникают предпосылки для формированияв центральных структурах альгогеннойсисте­мы пароксизмального типа. Внастоящее время доказано (КрыжановскийГ.Н., 1980), что возникновение такой системысвязано с инактивацией тормозныхмеханизмов в ядре спинномозгового путитройничного нерва, обеспечиваю­щего«воротный контроль» за болевойимпульсацией, идущей с периферии.

Пароксизмальностьприступов невралгии в настоящее времянередко рас­сматривается как следствиегиперергических реакций немедленноготипа в по­раженной ветви тройничногонерва, обычно сопровождающихсяраздражени­ем этой ветви и гибельючасти входящих в ее состав нервныхволокон, которые вскоре замещаютсясоединительной тканью, при этомдистрофический про­цесс в тройничномнерве доминирует над репаративным.Факторами, прово­цирующими гиперергическиереакции в структурах тройничного нерва,могут быть охлаждение, увеличениесодержания гистамина в тканях, в частностив крови и слюне, возможны и другие, ещене выясненные причины.

Клиническиепроявления. Заболевание проявляетсяприступами острой, стреляющей,пронизывающей, жгучей, мучительнойболи. Во время приступа обычны локальные(слезотечение, ринорея) и общие (гиперемия,гипергидроз и пр.) вегетативные реакции.

Больные не стонут, не кричат, а замирают,как бы ошеломленные болью (тригеминальнаяневралгия «молчалива»).

Нередко у больныхвозникает своеобразная болевая гримаса(«болевой тик»), иногда па­циентыстараются сильно сжать рукой охваченныйболью участок лица (жест-антагонист), вто время как легкое прикосновение кэтой зоне, особенно к «курковым» точкам,лишь провоцирует очередной болевойпароксизм. При­ступ длится обычно 1—2мин.

Лечение.Методы лечения подразделяются наконсервативные и хирургические. Кконсервативным методам относятся:

  1. физические: дарсонвализация, токи Бернара (диадинамиче- ская терапия), флюктуоризация, электрофорез и др.;

  2. лекарственные: витаминотерапия (Bi,В12, никотиновая кис­лота), седативные средства (седуксен, мепробамат, триоксазин, бро- мисто-мединаловая микстура). Внутривенные инъекции раствора бромида натрия по методу Несвижского (10 мл ежедневно, на курс лечения до 25 инъекций. Концентрацию раствора постепенно по­вышают от 0,5 до 10%).

Некоторые авторыдля лечения невралгии широко применяютразличные неспецифические средства:иногруппную кровь, инсулин, тканевуютерапию, змеиный и пчелиный яды и т. д.

Эффективныпротивоэпилептические средства —карбамазепин (финлепсин, тегретол,стазепин, баклофен и др.). Дилантин ифин- лепсин можно применять в комбинациис пипольфеном (1 мл 2,5% раствора).Целесообразна периодическая сменапрепаратов, а также комбинация их сантидепрессантами.

У пациентов ссосудистыми заболеваниями следуетвключать в комплекс лечения вазоактивныепрепараты (трентал, кавинтон). Однаковсе эти препараты не дают терапевтическогоэффекта, если ранее применялисьдеструктивные методы лечения невралгии(операции на нерве, алкоголизация).

Хороший лечебный эффект дают местныеновокаиновые, лидокаи- новые илитримекаиновые блокады, а также внутривенноевведение этих веществ. Лечение заключаетсяв подведении к местам выхода нервов0,5% или 1% раствора анестетика в количестведо 5 мл 2—3 раза в неделю. На курс лечениядо 15—20 инъекций.

При этом положительныйэффект может наступить не сразу, а спустя2 нед после окончания лечения. В некоторыхслучаях эффективна иглорефлексотерапия.

При неэффективностиконсервативных методов лечения толькоу очень пожилых людей применяют методы,направленные на раз­рушение пораженнойветви тройничного нерва. Одним из такихметодов является алкоголизация.

Вводят2—4% раствор новокаина или тримекаинана 80% этиловом спирте эндоневрально впора­женную ветвь тройничного нерва.Наступающая дегенерация нерва нарушаетего проводимость. Эндоневрально следуетвводить не более 0,5 мл спирта.

Введениебольшего количества спирта вызываетзначительный отек окружающих тканей идаже некроз.

Перинев- ральное введениеспирта обычно не вызывает дегенерациинерва, а болезненное состояние усугубляетсяприсоединением неврита» Эф­фекталкоголизации уменьшается с каждойпоследующей процеду­рой, и становитсякороче период ремиссии. Кроме того, причастом проведении алкоголизациипроисходит возбуждение близлежащихвегетативных узлов и может развитьсяганглионит.

Разрушениечувствительного корешка тройничногонерва произ­водят методом гидротермическойдеструкции — бидистиллированной водойтемпературы 95—100 °С (Л.Я.Лившиц).

Хирургическоелечение в виде перерезки периферическихветвей на лице или у основания мозгапри невралгии тройничного нервапроводится как крайняя мера.

В настоящее времяприменяют декомпрессионные операциипо освобождению периферических ветвейтройничного нерва из костных каналовпри выходе их на поверхность лица,резекцию перифери­ческих ветвейтройничного нерва со всеми его веточками.Вместе с тем рецидивы при этих операцияхнаблюдаются в 30—40% случаев.

Источник: //studfile.net/preview/4104140/

Невралгия

Пароксизмальная невралгия это
Невралгия — приступообразная или жгучая, ноющая, тупая боль по ходу нерва.

Причинами невралгии могут быть заболевания самого нерва, нервных сплетений позвоночника или патологические процессы, развивающиеся в тканях и органах близ нерва.

Также причинами невралгии могут быть: переохлаждение, воспалительные заболевания, травмы, опухоли, интоксикации, стрессы, демиелинизирующие процессы могут быть причиной невралгии.

Первичным звеном патогенеза этого заболевания является, как правило, поражение периферического отрезка нерва – ветви или корешка. Последнее подтверждается известным фактом – выключение пораженной ветви, например алкоголизация, ведет к прекращению болевых приступов до тех пор, пока нерв не регенерирует.

Под влиянием компрессионного фактора и длительного подпорогового раздражения с периферии в мозге, как полагают, возникает алгогенная система, обладающая стабильностью, высокой возбудимостью и отвечающая на любые афферентные посылки возбуждением пароксизмального типа.

Симптомы невралгии тройничного нерва. это боль – кратковременная, может быть различной по характеру, но всегда очень сильная «не совместимая с жизнью», односторонняя, локальная – в зоне иннервации пострадавшей ветви нерва. Боль сопровождается вегетативными реакциями – слезотечением, гиперсаливацией (неконтролируемым слюнотечением), гиперемией (покраснением). Боль можно спровоцировать прикосновением к курковым точкам, жеванием, разговором, бритьем. При поражении нижнечелюстной ветви тройничного нерва возможны двигательные нарушения в жевательных мышцах – подергивания, спазмы, атрофии. Течение идиопатической невралгии длительное – годы, с периодами ремиссий и обострений. Длительность ремиссий и частота обострений индивидуальны, связаны с провоцирующими моментами. Возможна стойкая и длительная ремиссия. Течение вторичной невралгии зависит от основного заболевания. Симптомы невралгии языкоглоточного нерва. Невралгия языкоглоточного нерва – это боль, пароксизмальная, односторонняя в языке, корне языка, горле, мягком небе, в ухе. Боль возникает при еде, глотании, зевании, кашле, приеме сильно горячей или холодной пищи. Боль сопровождается вегетативной реакцией – гиперсаливацией или сухостью в горле, возможно изменение вкуса – все кажется горьким или вкусовые ощущения могут утрачиваться. Приступ может провоцироваться глотанием, разговором. Симптомы постгерпетической невралгии. В основе боли при постгерпетической невралгии лежат воспалительные изменения ганглиев задних корешков спинного мозга и периферических нервов в пораженных зонах. Выраженный болевой синдром может держаться до 6 месяцев. Возможны различные болевые ощущения – постоянная, глубокая, тупая, давящая или жгучая боль; спонтанная, периодическая, колющая, стреляющая, похожая на “удар током”; боль при одевании или легком прикосновении. Симптомы межреберной невралгии. Межреберная невралгия – острая боль по ходу межреберного нерва , усиливающаяся при движениях, поворотах туловища, при вдохе. Невозможно, из-за острой боли, вдохнуть полной грудью – человек сдерживает дыхание, боится и вдохнуть и пошевелиться. При пальпации определяется резкая болезненность по ходу межреберья. Кашель и чихание вызывают острую боль. Симптомы наружного кожного нерва бедра. Невралгия наружного кожного нерва бедра (болезнь Рота) – это боли, жжение, парестезии (покалывание, ощущения ползания по коже), онемение в зоне иннервации нерва – передне-наружная поверхность бедра. Боли могут быть приступообразными и постоянными, острыми и ноющими, длительными. Дифференциальной диагностикой занимается невролог. Диагностика невралгии начинается с неврологического осмотра пациента с типичными жалобами для этого заболевания. Перечисленные причины невралгий требуют более полного обследования для выявления или исключения основного заболевания.

В отдельных случаях может потребоваться дополнительное инструментальное обследование (электронейрография), если причина появления невралгии была травма в проекции нерва.

Может потребоваться проведение МРТ позвоночника или какого либо из нервных сплетений в случае какого-либо объёмного воздействия на нервные структуры, как это бывает при грыже или протрузии межпозвонкового диска или опухолях мягких тканей.

Применяются противосудорожные препараты – габапентины – габантин, тебантин, габагамма; финлепсин, карбамазепин; витамины группы В – кокарнит, мильгамма, нейровитан, нейрорубин; миорелаксанты – мидокалм, сирдалуд, баклофен; местно мази и гели – дип рилиф, апизартрон, фастум-гель…, индивидуально – физиопроцедуры, иглоукалывание, санаторно-курортное лечение. Если невралгия носит вторичный характер – лечение основного заболевания у соответствующего специалиста. Такие невралгии проходят после излечения основного заболевания или достижения его ремиссии. Течение невралгии при этом зависит от основного заболевания. При отсутствии противопоказаний к физиотерапии возможно использование: – в остром периоде невралгии тройничного нерва облучение лампой Солюкс, уфо, инфракрасные лучи в слаботепловой дозировке – больной половины лица, СМТ или ДДТ на зону иннервации или полумаска на лицо, шейный отдел позвоночника, электрофорез с новокаином, салицилатами, витамином В1, возможно и интранозальная методика введения, УЗ с гидрокортизоном на триггерные зоны, электросон, лазеротерапия, иглорефлексотерапия; – в период ремиссии используют массаж воротниковой зоны и лица, ультразвук, грязевые и парафиновые аппликации на воротниковую зону и половину лица, сероводородные и морские ванны, иглорефлексотерапию. При частых и длительных обострениях невралгии тройничного нерва, в случае точно установленной причины (магнитно-резонансная томография) – сдавлении тройничного нерва сосудом – проводится хирургическое лечение – микроваскулярная декомпрессия. Проводится разделение нерва и сдавливающих его сосудов. Операция – открытая краниотомия. Наркоз – общий. Возможны осложнения – онемение лица, двоение, снижение слуха, осложнения, связанные с анестезией, инфекционные… Химическое и электрическое разрушение нерва сейчас практически не применяется. При фармакорезистентном течении невралгии, при неэффективности оперативного лечения, при желании больного применяется стереотаксическая радиохирургия с применением установки – «Гамма нож», например, при невриноме тройничного нерва, сдавлении артериовенозной мальформацией – это прогрессивный метод лечения, не требующий наркоза, госпитализации (длительность вмешательства от минут до часа) и излечивает больного полностью (возможно снижение чувствительности в зоне иннервации тройничного нерва). При невралгии языкоглоточного нерва используют CМТ на область шейных симпатических узлов, УЗ анальгина, новокаина эуфиллина паравертебрально, ДМВ на воротниковую область, лазеропунктуру, иглорефлексотерапию, массаж шейно-воротниковой зоны. При острых болях применяют смазывание дикаином корня языка. При межреберной невралгии используют УФО сегментарных зон, электрофорез новокаина, лидокаина на болевые зоны межреберий, дарсонвализацию. Вне обострения – парафиновые, грязевые и озокеритовые аппликации, радоновые и сероводородные ванны, массаж. При невралгии бедренного нерва используют ДДТ, CМТ паравертебрально и на зону иннервации наружного кожного нерва бедра, электрофорез салицилатов, новокаина, дарсонвализацию, магнитотерапию, массаж поясничного отдела позвоночника и ноги, иглорефлексотерапию. В период ремиссии – санаторно-курортное лечение с полным арсеналом реабилитационных мероприятий. Физиотерапевтические процедуры снимают болевой синдром, обладают миорелаксирующим, противовоспалительным, седативным действием, улучшают кровообращение и трофику, стимулируют биологически активные точки, транспортируют лекарственные вещества.

При невралгиях, связанных с дегенеративно-дистрофическими процессами в позвоночнике показана лечебная физкультура, плавание, аквааэробика, занятия на тренажерах.

Источник: //meddex.ru/disease/1053

Феноменология тригеминальной боли

Пароксизмальная невралгия это
… несмотря на различие симптоматологии клинических форм тригеминальных прозопалгий, основное значение для их дифференциации имеют особенности лицевой боли, в одних случаях – проявляющейся продолжительной (постоянной) болью, а в других – в виде пароксизмов боли.

Тригеминальная боль может быть пароксизмальной (ПТБ, синоним – классическая [типичная] тригеминальная невралгия) и непароксизмальной (НТБ, синоним – атипичная тригеминальная невралгия).

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТРИГЕМИНАЛЬНАЯ БОЛЬ (невралгическая боль)ПТБ – это приступообразная орофациальная (интраоральная и/или лицевая) боль, развитие которой связано с нарушениями в сенсорной системе тройничного нерва.

Согласно верифицированным клиническим данным, развитие ПТБ связано с поражением проксимальной части первого (периферического) тригеминального чувствительного нейрона. При типичной тригеминальной невралгии (ТН) установлено поражение чувствительного корешка тройничного нерва (т.е. тригеминального сенсорного корешка).

При ТН, вызванной рассеянным склерозом, предполагается поражение входящих в ствол мозга сенсорных тригеминальных волокон и, возможно, относящихся ко второму чувствительному нейрону ядер тройничного нерва.

Обратите внимание! В течение длительного времени ТН, не связанная с рассеянным склерозом и опухолевым поражением тройничного нерва, именовалась идиопатической, т.е. возникающей без видимых причин. Однако, как было установлено в результате серийных нейрохирургических вмешательств, основным этиологическим фактором типичной ТН является компрессия тригеминального сенсорного корешка атипично расположенным артериальным или венозным сосудом основания мозга.

читайте пост: Нейроваскулярный конфликт черепно-мозговых нервов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Кардинальной особенностью пароксизмальной ТН [прозопалгии (греч. prosōpon – лицо + algos – боль)] является возникновение высокоинтенсивной и кратковременной лицевой боли при раздражении «сверхчувствительных» – триггерных зон, а также прекращение приступов боли под влиянием антиконвульсантов (в первую очередь, карбамазепина).Болевые пароксизмы при ТН (синоним: невралгии тройничного нерва [НТН]) имеют определенный стереотип в отношении локализации, продолжительности и других облигатных признаков боли (интенсивность и сенсорный характер, условия и время возникновения, другие [т.н. ассоциированные] признаки боли, в т.ч. лекарственные средства, уменьшающие или устраняющие боль).

Типичная ТН (т.е. ПТБ) – наиболее распространенная форма пароксизмальных прозопалгий, проявлением которой являются приступы резкой высокоинтенсивной боли в зоне иннервации тройничного нерва (nervus trigeminus – V пара черепно-мозговых нервов).

Чаще всего пароксизмальная лицевая боль охватывает зоны иннервации II и/или III ветви тройничного нерва ( ~ 95% больных), значительно реже – I и II ветви ([!!!] изолированная невралгия I ветви, как правило, носит симптоматический характер).

Считается, что боль обычно захватывает только одну половину лица, однако описаны случаи двусторонней ТН.

I ветвь (n. ophtalmicus): кожа лба и передней волосистой части головы, верхнее веко, внутренний угла глаза, спинки носа, глазное яблоко, слизистая оболочка верхней части носовой полости, лобной и решетчатой пазух (в т.ч. мозговые оболочки);II ветвь (n.

maxillaris): кожа нижнего века и наружного угла глаза, часть кожи боковой поверхности лица (скуловая область), верхняя часть щеки, верхняя губа, верхняя челюсть, зубы верхней челюсти и верхняя десна, слизистая оболочка нижней части носовой полости, а также твердого и мягкого неба, верхнечелюстная (гайморова) пазуха (в т.ч.

твердая оболочка головного мозга в области средней черепной ямки);

III ветвь (n.

mandibularis): барабанная перепонка, язык – общая чувствительность передних 2/3 языка, слизистая оболочка полости рта, небная миндалина, кожа ушной раковины и наружного слухового прохода, кожа нижней части щеки, области подбородка, нижней губы, зубы нижней челюсти и нижняя десна (в т.ч. твердая оболочка головного мозга в области средней черепной ямки).

Симптоматика тригеминальной невралгии претерпевает значительные изменения по мере нарастания и регресса болевого синдрома, достигая наибольшей демонстративности (в виде так называемого болевого поведения) на пике обострения. Клиническими признаками обострения ТН являются следующие: [1] приступообразная, высокоинтенсивная прозопалгия, обычно локализующаяся в зонах иннервации верхне- и нижнечелюстного нервов (II и III ветви тройничного нерва); [2] связь болевых приступов с механическим раздражением челюстно-лицевой области; [3] наличие триггерных зон, а также преобладание гиперестезии над гипестезией при болевом и тактильном раздражении пораженной области; [4] отсутствие (за исключением легко выраженных местных сенсорных и вегетативных нарушений) очаговой неврологической симптоматики; [5] прекращение или уменьшение лицевой боли под влиянием карбамазепина (или других антиконвульсантов). Клиническая картина ТН отличается ярко выраженными приступами боли – стреляющей, жгучей, мучительной, нестерпимой. Она сопровождается как локальными (слезотечение, ринорея, слюнотечение), так и общими (гиперемия, гипергидроз) вегетативными реакциями (установлена корреляция между выраженностью болевого синдрома и степенью вегетативной дисфункции; у больных ТН с вовлечением офтальмической [I] ветви тройничного нерва возможно развитие слезотечения и расширение сосудов конъюнктивы глаза – на стороне боли).Обращает на себя внимание то, что во время приступа, несмотря на резчайшие болевые ощущения, больные не стонут, не кричат, не разговаривают. ТН «молчалива». Больные как бы замирают. Однако при этом на лице появляется страдальческая гримаса – «болевой тик». Больные стараются сильно сжать рукой болезненный участок лица «жест – антагонист». Легкое же прикосновение к этой области усиливает приступ или провоцирует его. Продолжительность болевого пароксизма составляет в среднем 5 – 20 с, но не более 2 мин. Частота приступов может быть самой различной в зависимости от давности заболевания и эффективности лечения, вплоть до самой высокой – до нескольких сотен раз в сутки, совершенно изматывая больного. Пациенты могут указать зону возникновения приступа. Уточнение этой зоны зарождения болевого пароксизма имеет важное значение для определения пораженной ветви тройничного нерва. Приступ болей может провоцироваться различными факторами: разговор, смех, жевание, бритье, умывание, чистка зубов и др. В тяжелых случаях из-за болей пациенты не могут есть, пить и говорить, чтобы не провоцировать приступ. Это нередко приводит к социальной изоляции больного и похуданию. Важной особенностью ТН является наличие триггерных, или курковых, зон. Хотя их локализация на лице может быть различной у разных людей, но для каждого больного она остается постоянной и хорошо ему известна. Эти зоны могут располагаться на губах, крыльях носа, бровях, подбородке, а в некоторых случаях – в области наружного слухового прохода. Иногда курковые зоны могут перемещаться из одной области лица на другую. Однако это ограничивается только ветвью нерва, вовлеченной в болевой синдром. Характерен рефрактерный период, который заключается в невозможности вызвать приступ в течение определенного промежутка времени (от 30 до 5 минут) при раздражении курковых зон непосредственно после окончания предыдущего приступа. Интересен тот факт, что болевая стимуляция острой иглой не вызывает болевого приступа, в то время как легкое прикосновение или ощущение холодного его вызывают. Локализация триггерных зон на деснах, языке и небе не позволяет принимать пищу и разговаривать. В большинстве случаев болевой пароксизм возникает на фоне кажущегося полного здоровья. Однако иногда заболевание может начинаться исподволь с неприятных ощущений подергивания, «наэлектризованности» лица или с зубной боли, служащей поводом для обращения к стоматологу. Иногда в межприступном периоде отмечается неинтенсивная, давящая или жгучая боль. Болевой синдром всегда сопровождается сокращением мышц соответствующей половины лица и оттягиванием угла рта. Эти сокращения мышц обозначают как тонические и клонические судороги, появляющиеся в результате передачи возбуждения из тригеминального ядра на лицевой нерв. При этом данные тикообразные сокращения представляют собой эмоционально-реактивный ответ на боль и отражают поведенческую реакцию, а не просто переключение импульсации с тригеминального ядра на лицевое в стволе мозга. Нарушений чувствительности [на ранних стадиях заболевания и при отсутствии ранее применяемых методов хирургического лечения] обычно не обнаруживается.

Запомните! Признаками атипичного течения ТН являются: отсутствие противоболевого эффекта карбамазепина; развитие сенсорной недостаточности в лицевой области (чувство онемения) при небольшой продолжительности заболевания; увеличение длительности болевых приступов и развитие продолжительной лицевой боли; возникновение лицевой боли вне связи с очевидными провоцирующими факторами.

Подробнее о ПТБ в следующих источниках:

лекция «Пароксизмальная тригеминальная боль» Ю.В. Грачев, ФГБУ «НИИ общей патологии и патофизиологии» РАМН, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №7, 2011) [читать];

лекция «Тригеминальная невралгия: патогенетические и клинические особенности, методы патогенетически обоснованного лечения» Тюрников В.М., Грачёв Ю.В.; ФГБУ «Научный центр неврологии» Российской академии медицинских наук, Москва; ФГБУ «НИИ общей патологии и патофизиологии» РАМН, Москва (журнал «Патогенез» №4, 2013) [читать]

НЕПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТРИГЕМИНАЛЬНАЯ БОЛЬ (невропатическая боль)НТБ – это неприступообразная орофациальная (интраоральная и/или лицевая) боль, развитие которой связано с поражением периферических тригеминальных структур. При этом жалобы, описывающие наличие НТБ – клинического признака различных форм соматической и неврологической патологии, являются предметом обращения к стоматологу, неврологу, инфекционисту и врачам других специальностей. Развитие НТБ, как правило, обусловлено поражением периферических тригеминальных структур: отдельных периферических тригеминальных нервов и их конечных ветвей (например, подглазничного и нижнего альвеолярного нервов и их ветвей, осуществляющих иннервацию зубов); основных тригеминальных нервов – глазного, верхне- и нижнечелюстного (I – III ветвей); тригеминального ганглия; тригеминального сенсорного корешка. Вместе с тем, НТБ нельзя считать исключительно периферической, поскольку поражение центральных тригеминальных структур также может сопровождаться развитием НТБ или ее субъективного эквивалента в виде постоянного чувства жжения.

Основными факторами, способствующими формированию хронической НТБ, являются: [1] травматические, в том числе ятрогенные; ятрогенные факторы могут быть связаны как с непреднамеренным, так и с целенаправленным деструктивным хирургическим воздействием, проводимым для устранения тригеминальной невралгии (так называемые лечебные спиртовые блокады периферических тригеминальных ветвей; хирургический ганглиолизис; хирургическая ризотомия); [2] инфекционные, связанные с воздействием вируса varicella-zoster, вызывающим воспаление и некроз ганглионарных тригеминальных нейронов и их отростков; [3] аутоиммунные, связанные с наличием системных заболеваний соединительной ткани; данные факторы способны вызывать тригеминальную или иную сенсорную мононевропатию, а также сенсорную полиневропатию, вследствие поражения vasa nervorum, участвующих в кровоснабжении периферических нервов.

Источник: //laesus-de-liro.livejournal.com/8365.html

Типичная прозопалгия. Невралгия тройничного нерва. Невралгия языкоглоточного нерва

Пароксизмальная невралгия это

Оглавление темы “Лицевая боль.”:
1. Причины головной боли. Виды головной боли.
2. Головная боль при височном артериите. Головная боль при высоком давлении.
3. Головная боль при низком давлении. Головная боль при отказе от веществ.
4. Головная боль при инфекции. Головная боль при метаболических нарушениях.
5. Лицевая боль. Прозопалгии. Боль лица.

Классификация лицевой боли.
6. Типичная прозопалгия. Невралгия тройничного нерва. Невралгия языкоглоточного нерва.
7. Атипичная прозопалгия. Симпатическая боль. Невропатия ветвей тройничного нерва.
8. Постгерпетическая невропатия. Лечение постгерпетической невропатии.
9. Соматогенная лицевая боль. Зубная боль. Одонтогенная боль. Глазная боль.
10. Боль в ухе.

Синдром Градениго. Заболевание околоносовых пазух.

Типичная прозопалгия — это пароксизмальная невралгия тройничного, языкоглоточного и верхнегортанного (ветвь блуждающего) нервов.

Характеризуется кратковременными (секунды, десятки секунд) «прострелами» мучительной боли, по типу удара электрического тока, в области лба, глаза (при невралгии 1-й ветви тройничного нерва), зубов верхней челюсти и самой верхней челюсти, скуловой области (при невралгии 2-й ветви), зубов нижней челюсти и самой нижней челюсти (при невралгии 3-й ветви тройничного нерва); в области корня языка, дужки, миндалины, иногда в глубине наружного слухового прохода (при невралгии языкоглоточного нерва); в области глотки, гортани (при невралгии верхнегортанного нерва). В последнем случае приступы боли могут сопровождаться кашлем, а при невралгии языкоглоточного нерва — обморочными состояниями со слабым замедленным пульсом. Невралгия этих нервов «молчалива»: ошеломленные ужасающей болью, больные замирают во время приступа, в редких случаях производят определенные движения, например прикладывают руку к подбородку (жест-антагонист). Признак невралгии указанных нервов — курковые зоны, прикосновение к которым вызывает приступ невралгии.

Курковые зоны при невралгии тройничного нерва располагаются главным образом в медиальных зонах лица — у внутреннего угла глаза, корня носа, верхней губы, подбородка или на слизистой оболочке полости рта.

При невралгии языкоглоточного нерва курковые зоны возникают в области миндалины, корня языка, иногда козелка уха. Опасаясь вызвать приступ, больные избегают бриться, чистить зубы, разговаривать, принимать пищу и др.

В период обострения заболевания больной приобретает столь характерный вид, что заподозрить невралгию можно лишь при одном взгляде на него: на лице маска страдания, страха и даже ужаса перед возможным приступом.

На вопросы больные отвечают односложно, почти не открывая рта, так как малейшее движение лицевой мускулатуры может вызвать приступ боли. Иногда больной вообще не решается говорить и объясняется только жестами и письменно. Частасудорога лицевых мышц — клонические подергивания, так называемый болевой тик.

В настоящее время установлено, что пароксизмальная невралгия имеет туннельное происхождение: в основе лежит сдавление корешка тройничного или языкоглоточ-ного нерва патологически извитыми артериями, реже — венами, опухолями. Как установлено на нашей кафедре О. Н.

Савицкой, сдавление ветви может возникать и на уровне периферического нерва в каналах прохождения 2-й (подглазничный канал) или 3-й (канал нижней челюсти) ветвей тройничного нерва. Это бывает в результате врожденной узости канала либо вследствие местных воспалительных процесов.

При невралгии верхнегортанного нерва предполагается его сдавление при прохождении через утолщенную шилоподъязычную мембрану.

В результате сдавления корешка или самого нерва нарушается афферентный восходящий сенсорный поток (периферический фактор патогенеза), что ведет к формированию в центральных образованиях пораженного нерва и в связанных с ним структурах алгогенной системы пароксизмального типа (центральный фактор патогенеза). Это и вызывает появление как болевых приступов, так и участков сверхвозбудимости на коже лица и слизистых полости рта — курковых зон.

Лечение пароксизмальной невралгии возможно консервативное и оперативное. Терапия включает прежде всего применение некоторых из антиэпилептических препаратов, лучшим из которых является карбамазепин (тегретол, финлепсин).

Эти препараты, не являясь анальгетиками, оказывают при невралгии тройничного нерва фармакоспецифическое действие, что связано с их влиянием на центральные механизмы заболевания — паро-ксизмальную алгогенную систему.

Дозы подбираются индивидуально и варьируют от 600 до 1200 мг и более, после купирования обострения постепенно снижаются до поддерживающих.

Полезен также баклофен; дозы его могут достигать 500 мг/сут. В последнее время апробируется сирдалуд (до 8-12 мг/сут). В острейших случаях эффективно присоединение внутривенного введения 20 мл 10 % раствора оксибутирата натрия.

Применяется иглорефлексотерапия, чрескожная электрическая стимуляция зоны пораженной ветви нерва, а также тимолеп-тики — антидепрессанты. При электростимуляции имеющиеся курковые зоны смазываются анестетиком.

Хирургическое лечение, состоящее в декомпрессии корешка или нерва в месте его сдавления, может быть радикальным средством устранения болезни. На нашей кафедре В. Б.

Караханом разработан микрохирургический щадящий метод операции путем применения интракраниаль-ной эндоскопии и эндохирургии с последующей защитой корешка от возможного повторного сдавления специальным микропротектором.

– Также рекомендуем “Атипичная прозопалгия. Симпатическая боль. Невропатия ветвей тройничного нерва.”

Источник: //meduniver.com/Medical/Neurology/76.html

Здоровые Нервы
Добавить комментарий