Оптико хиазмальный неврит

Оптико-хиазмальный арахноидит

Оптико хиазмальный неврит

Оптико-хиазмальный арахноидит – базальный менингоэнцефалит средней черепной ямки, при котором поражаются зрительные нервы и хиазма. Основные проявления патологии – боль в области глазницы, ухудшение зрения, общая слабость, повышенная зрительная утомляемость.

Диагностика базируется на проведении офтальмоскопии, периметрии, визометрии, исследовании реакции зрачков на свет и краниографии. Консервативная терапия оптико-хиазмального арахноидита включает назначение антибиотиков, глюкокортикостероидов, антигистаминных средств, витаминов группы В и С.

При низкой эффективности медикаментозного лечения осуществляется оперативное вмешательство.

Оптико-хиазмальный арахноидит – наиболее распространённая форма воспаления паутинной оболочки, при которой патологический процесс локализируется в области основания головного мозга.

Согласно статистическим данным, в 60-80% случаев причиной развития заболевания становится наличие хронических очагов инфекции в области придаточных синусов носа. В 10-15% установить этиологию болезни не удается, такие варианты рассматриваются как идиопатические.

Ученые изучают роль аутоиммунных механизмов в возникновении арахноидита. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Базальный менингоэнцефалит распространён повсеместно.

Оптико-хиазмальный арахноидит

Ведущее значение в развитии данной патологии отводится воспалению околоносовых пазух. Инфекционные агенты (вирусы, микроорганизмы) попадают в черепную коробку через естественные отверстия синусов. Реже появление симптомов оптико-хиазмального арахноидита связано с острым течением отита, мастоидита. Основные этиологические факторы болезни:

  • Черепно-мозговая травма. Внутричерепные повреждения потенцируют образование фиброзные спаек в области арахноидеи. Из-за появления первых симптомов спустя некоторое время после ЧМТ взаимосвязь между травмой и арахноидитом не всегда прослеживается.
  • Нейроинфекции. Воспаление паутинной оболочки головного мозга обусловлено внутричерепными осложнениями, развивающимися на фоне гриппа, ангины, туберкулёза. Симптомы болезни часто диагностируют у больных нейросифилисом. Причина фиброзирующей формы – длительная персистенция вируса гриппа в ликворе.
  • Множественный склероз. Это аутоиммунная патология, при которой поражается миелиновая оболочка нервных волокон не только головного, но и спинного мозга. Патологические изменения наиболее выражены в участке зрительного перекреста и перивентрикулярном пространстве больших полушарий.
  • Врождённые пороки. Аномалии строения зрительного канала и костных стенок орбиты способствуют проникновению инфекции во внутричерепную полость. Это приводит к развитию очаговой симптоматики и рецидивирующему течению болезни.

В основе механизма развития лежит воздействие инфекционного агента (чаще – вирусной природы) на мозговые оболочки. В первую очередь поражается паутинная оболочка, а следом за ней и мягкая. Изменения в структуре нервной ткани сильнее выражены в зоне хиазмы и прилежащих зрительных нервов.

Из-за локального воспаления расширяются сосуды, увеличивается их проницаемость. Наблюдается повышенная экссудация и формирование клеточных инфильтратов в зоне оболочек мозга.

Затем возникают циркуляторные расстройства, провоцирующие нарастание гипоксических проявлений и развитие аллергических реакций.

Со временем воспалительный процесс приводит к фибропластическим изменениям арахноидеи в области зрительного перекрёста и оптических нервов. Разрастание соединительной ткани обуславливает формирование обширных синехий между твёрдой и паутинной оболочками.

Помимо фиброзных тяжей образуются кисты, полости которых заполнены серозным содержимым. Выделяют множественные мелкие или единичные крупные кистозные образования. Кисты могут окружать хиазму со всех сторон, приводить к сдавливанию зрительных нервов.

Компрессия нервов является основной причиной их дегенеративно-дистрофических изменений, а в последующем – атрофии.

Различают острое и хроническое течение заболевания. К хроническому варианту относят наследственную семейную атрофию зрительных нервов (амавроз Лебера). Прослеживается чёткая генетическая предрасположенность к развитию этой формы болезни. Согласно клинической классификации принято рассматривать 3 типа оптико-хиазмального арахноидита, в симптоматике которых доминируют следующие признаки:

  • Синдром ретробульбарного нерва. Наиболее распространённый вариант течения. Возможно одностороннее или асимметричное снижение зрения. Патология сопровождается фасцикулярным сужением зрительных полей.
  • Кистозные образования. Клинические проявления имитируют симптомы опухоли оптико-хиазмальной зоны. Увеличение кист в объёме способствует компрессии структур мозга. Если размер патологических образований небольшой, симптоматика отсутствует.
  • Осложнённый застой диска зрительного нерва. Данная форма болезни встречается крайне редко. Признаки воспаления отсутствуют, нарастание отека свидетельствует о повышении внутричерепного давления. Вторично в патологический процесс вовлекается внутренняя оболочка глазного яблока.

Для патологии характерно острое начало. Пациенты предъявляют жалобы на двухстороннее ухудшение зрения, сильную головную боль, которая не купируется приемом анальгетиков.

Возникает повышенная утомляемость при выполнении зрительных нагрузок (чтение книг, работа за компьютером, просмотр фильмов).

Прогрессирование заболевания приводит к сильной боли в окологлазничной области, иррадиирующей в лоб, переносицу, надбровные зоны, виски. Болевой синдром может локализироваться непосредственно в орбите.

Больные отмечают, что острота зрения снижается очень быстро. При тяжелом течении зрительная дисфункция достигает максимума уже через несколько часов, но чаще этот процесс занимает 2-3 дня. Постепенно из зрительного поля выпадают отдельные участки. Зрачки могут быть разного размера.

У пациентов страдает цветоощущение, особенно – восприятие красного и зеленого цвета. В этот временной промежуток могут возникать диспепсические расстройства (тошнота, рвота). В дальнейшем острый процесс сменяется хроническим. При сопутствующем поражении черепных нервов снижается обоняние.

Из-за нарушения иннервации лицевого нерва визуализируется опущение латерального уголка глаза или рта.

При распространении зоны поражения на гипоталамическую область больные страдают частыми вегетососудистыми кризами, нарушается терморегуляция, наблюдаются судорожные подергивания мышц.

Отмечается повышенная потливость, жажда, субфебрилитет, нарушения сна. В отличие от острого процесса, при хроническом течении патологии симптоматика нарастает постепенно.

Некоторые пациенты отмечают, что после проведения диагностической цистернографии зрение восстанавливается на короткий промежуток времени.

Распространённое осложнение патологии – атрофия зрительного нерва. У больных существует высокая вероятность дислокации структур головного мозга. При увеличении кистозных образований наблюдается компрессия мозговой ткани и очаговая симптоматика.

Распространение патологического процесса на другие оболочки мозга становится причиной менингита, менингоэнцефалита. При осложненном течении возможно формирование внутричерепных абсцессов. При вторичном поражении желудочков мозга возникает вентрикулит.

Пациенты входят в группу риска развития острого нарушения мозгового кровообращения.

На ранних стадиях постановка диагноза затруднена. Поскольку наиболее частой причиной патологии является поражение околоносовых синусов, на этапе первичной диагностики проводится рентгенография.

Для большей информативности выполняется МРТ пазух. При этом удаётся выявить небольшую пристеночную отечность слизистой оболочки клиновидного синуса и поражение задних ячеек решетчатого лабиринта.

Инструментальные методы диагностики включают:

  • Периметрию. Обнаруживается сегментарное или концентрическое сужение поля зрения в сочетании с двухсторонними ограничениями или гемианопсиями в височных отделах. Если заболевание протекает по типу ретробульбарного неврита, у больных наблюдаются центральные скотомы.
  • Визометрию. Диагностируется прогрессирующее снижение остроты зрения. Характер поражения симметричный с обеих сторон. Исключением является ретробульбарная форма, при которой поражен один глаз либо оба, но асимметрично.
  • Офтальмоскопию. Визуализируются отек и гиперемия диска оптического нерва. При повышенном внутричерепном давлении ДЗН имеет застойный вид. Зона отека распространяется на перипапиллярную область сетчатой оболочки и область желтого пятна.
  • Исследование зрачковой реакции. В начале развития менингоэнцефалита реакция зрачков вялая. Прогрессирование болезни приводит к тому, что зрачковая реакция отсутствует. Визуально может определяться мидриаз или анизокория.
  • Краниография. При хронической форме заболевания отмечается утолщение стенки турецкого седла. Шишковидное тело становится обызвествленным. Нарастают признаки внутричерепной гипертензии. У детей раннего возраста отмечается незначительное расхождение черепных швов.
  • Пневмоцистернография. Методика позволяет изучить характер изменений в хиазмальной цистерне. Выявляются спайки, одиночные или множественные кисты. Для улучшения визуализации в полость цистерны вводится воздух.

При односторонней форме патологии обследование пациента необходимо повторить через 1-2 недели из-за высокого риска отсроченного поражения второго глаза. Также для болезни характерно явление «мигрирующих дефектов», при котором отельные изменения поля зрения определяются в других участках.

При остром течении болезни назначается медикаментозное лечение. Продолжительность консервативной терапии составляет 3-6 месяцев. После купирования острого процесса показана физиотерапия.

При помощи электрофореза вводятся препараты кальция, витамин РР. Эффективно применение иглорефлексотерапии продолжительностью 10 сеансов.

Для устранения симптоматики оптико-хиазмального арахноидита назначают:

  • Антибиотики. Используются антибактериальные средства цефалоспоринового ряда. Дополнительно могут применяться сульфаниламиды. Продолжительность антибиотикотерапии не должна превышать 5-7 дней.
  • Гормональные средства. Глюкокортикостероиды (преднизолон) показаны при остром процессе или тяжелом течении заболевания. Со временем гормоны заменяют нестероидными противовоспалительными средствами.
  • Поливитаминные комплексы. При оптико-хиазмальном арахноидите рекомендовано применение витаминов группы С, В. Введение глюкозы с аскорбиновой кислотой следует чередовать с никотиновой кислотой.
  • Антигистаминные препараты. Н2-гистаминоблокаторы используются при аллергическом или токсико-инфекционном происхождении менингоэнцефалита. Дополнительно с гипосенсибилизирующей целью назначаются препараты кальция.
  • Дезинтоксикационную терапию. Показана в случае развития воспаления на фоне внутричерепной инфекции. Применяются растворы глюкозы, реополиглюкина, гемодеза. Путь введения – внутривенно капельно.
  • Гипотензивную терапию. С целью снижения внутричерепного давления при признаках гипертензии вводятся осмоактивные вещества.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показано проведение люмбальной пункции с введением кислорода в оптико-хиазмальную цистерну. Цель данной манипуляции – разрушить соединительнотканные сращения. Хирургическое лечение арахноидита сводится к рассечению спаек и удалению кист в области хиазмальной цистерны и у основания мозга.

Оперативное вмешательство противопоказано при менингеальной симптоматике, плеоцитозе или признаках отека ДЗН. С целью профилактики рецидива заболевания в послеоперационном периоде назначается противовоспалительная терапия. Для контроля эффективности лечения выполняют спинномозговую пункцию. Лечение проводится совместно офтальмологом и неврологом.

Требуется консультация нейрохирурга.

Исход оптико-хиазмального арахноидита определяется степенью тяжести и характером течения заболевания. При лёгком течении болезни прогноз благоприятный, поскольку зрительные нарушения мало выражены. Прогрессирование патологии может привести к стойкой потере зрения.

Специфические профилактические меры не разработаны. Неспецифическая профилактика направлена на своевременное лечение инфекций головного мозга и воспаления околоносовых синусов.

При возникновении симптоматики в отдаленном периоде после ЧМТ пациент должен состоять на диспансерном учете у невропатолога.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/ophthalmology/optochiasmatic-arachnoiditis

Патология сетчатки и зрительного нерва. Воспаления зрительного нерва

Оптико хиазмальный неврит

Воспалительныйпроцесс в зрительном нерве именуется невритом. Неврит может захватыватьразличные отделы зрительного нерва.

Всвязи с этим различают:

  • неврит (вовлечен в процесс и диск зрительного нерва);
  • ретробульбарный неврит (воспаление зрительного нерва в области глазницы);
  • оптико-хиазмальный арахноидит (воспаление интракраниальной части зрительногонерва и хиазмы).

Причинаминевритов зрительного нерва могут быть воспалительные заболевания головногомозга и его оболочек (менингит, арахноидит, абсцесс мозга, рассеянный склероз,энцефалит на фоне бактериальных и вирусных острых и хронических инфекций, таких,как грипп, туберкулез, сыпной тиф, сифилис, бруцеллез и др.), болезни крови,нарушения обмена веществ (диабет), воспаления почек, местные очаги воспаления(болезни придаточных пазух носа, зубов, миндалин), воспалительные заболеванияглазницы (флегмоны, тенониты), а также повреждения глаз и глазницы.

(рис.252,253) характеризуется быстрым и значительным падением остроты зрения, ухудшениемцветоощущения. На глазном дне отмечаются гиперемия диска, стушеванность егограниц, расширение сосудов и отложение экссудата по их ходу и в сосудистой воронке.

В более поздних стадиях возможны кровоизлияния в ткань диска, а также всетчатку, иногда резко выражена экссудация на поверхности диска. Выстояние (проминенция)диска в стекловидное тело выражено незначительно. Обследование и лечение такихбольных проводятся невропатологом и офтальмологом.

проявляетсяв первую очередь быстрым снижением остроты зрения. В поле зрения определяютсявыпадения, очень часто расстраивается цветоощущение.

Характерно такжевозникновение болей в глазнице при движениях глазного яблока, так каквоспалительный процесс захватывает сухожильное кольцо, обильно снабженноечувствительными нервными окончаниями, от которого начинаются почти все мышцы глазногояблока. На глазном дне явления неврита выражены незначительно.

Наиболеесущественным фактором в этиологии ретробульбарного неврита является рассеянный склероз.Заболевание это встречается обычно у детей старшего возраста. Ретробульбарныйневрит часто является самым ранним и единственным признаком рассеянногосклероза.

Остальныепризнаки его могут появляться значительно позже, иногда через много лет.

Оченьхарактерно, что ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе может возникатьнеоднократно, зрение при этом резко падает, иногда до слепоты, но затем подвлиянием лечения вновь восстанавливается, так как сохраняются осевые цилиндрызрительного нерва. Наблюдение и лечение таких больных осуществляются невропатологоми окулистом.

чащевстречается при базальных арахноидитах, когда воспалительный процесс с мозговыхоболочек распространяется на зрительный нерв и хиазму.

В этих случаях наряду созначительным понижением зрения можно наблюдать характерные изменения со стороныполя зрения хиазмального типа.

Офтальмоскопические изменения со стороны дискамогут быть незначительны и проявляются небольшой гиперемией и отеком. Нередкоизменения в диске возникают в исходе процесса в виде его нарастающей атрофии.

Течениеоптико-хиазмальных арахноидитов бывает тяжелым и длительным. Наблюдение и лечениетаких больных проводятся в нейрохирургической клинике.

Лечение  больных с невритами осуществляется, как правило, в условиях неврологическогостационара совместно с офтальмологом. Терапевтические мероприятия должны бытьнезамедлительными, ударными. Назначаются антибиотики, сульфаниламиды, уротропин,салицилаты, глюкокортикоиды, витамины внутрь, парентерально и парабульбарно.

Призаболевании придаточных пазух носа необходимы высокие тампонады среднегоносового хода с растворами кокаина и адреналина. Используют отвлекающиесредства: горячие ножные ванны, суховоздушные ванны.

Суменьшением острых явлений назначают сосудорасширяющие средства (никотиноваякислота, нитрит натрия, ангиотрофин, дибазол), а также тканевые препараты истимуляторы (алоэ, ФиБС, подсадки консервированной плаценты, аутогемотерапия,гемотрансфузии, пирогенал и др.).

Лечение неврита должнобыть длительным,  как общим, так и местным. Курсылечения даже при наступившей уже атрофии зрительного нерва следует повторять,так как часть зрительных волокон может быть лишь функционально заторможенной(парабиоз), и, следовательно, зрение может в дальнейшем улучшаться.

Статья из книги: Глазные болезни – Атлас | Ковалевский Е.И..

Источник: //zreni.ru/articles/disease/3472-patologiya-setchatki-i-zritelnogo-nerva-vospaleniya-zritelnogo-nerva.html

Хиазмальный синдром. Признаки хиазмального синдрома

Оптико хиазмальный неврит

Хиазмальный синдром описан при оптикохиазмальных арахноидитах, опухолях хиазмальной области, интракраниальной гипертензии. В последнем случае сдавление хиазмы происходит растянутым дном III желудочка.

Данный механизм может иметь место и при опухолях задней черепной ямки. При поражении хиазмы обычно прослеживается резкая разница в остроте зрения левого и правого глаза. Она объясняется неравномерным страданием перекреста зрительных нервов.

Снижение зрения чаще развивается постепенно, медленно, что в значительной степени зависит от расположения очага по отношению к хиазме и его природы. Для хиазмального синдрома характерно выпадение гетеронимных полей зрения.

Это объясняется сдавлением перекрещенных волокон, идущих от носовых половин сетчатки, или неперекрещенных – от височных половин.

В последнем случае процесс сдавливает хиазму снаружи и с двух сторон. Выпадение полей зрения отличается асимметричностью. Можно наблюдать полную слепоту со стороны одного глаза и выпадение поля зрения – на другом.

Важным подспорьем для топической диагностики в этом случае служит преобладание височного дефекта поля зрения.

При расположении очага кпереди от хиазмы, например, при опухоли бугорка турецкого седла, в первую очередь страдают перекрещенные волокна папилломакулярного пучка, что проявляется в появлении скотом в битемпоральных полях зрения.

По мере прогрессирования процесса они переходят в битемпоральную гетеронимную гемианопсию. Уже рана проявляется снижение зрения на один глаз, вплоть до полной слепоты. Это связано со сдавлением одного из зрительных нервов растущей опухолью. При компрессии хиазмы сзади динамика выпадения полей зрения та же, но снижение зрения развивается поздно, грубые выпадения остроты зрения редки.

В хиазме перекрещенные волокна от верхних половин сетчатки располааются в ее верхних отделах, от нижних – в нижних. В связи с этим при процессах, сдавливающих хиазму снизу, в первую очередь страдают перекрещенные волокна от нижних отделов сетчатки.

В силу этого на начальных этапах процесса у больного обнаруживается верхняя квадрантная гетеронимная височная гемианопсия, которая в дальнейшем переходит в полную битемпоральную гемианопсию, а при сдавлении и латерально расположенных неперекрещенных волокон – в слепоту.

При сдавлении хиазмы сверху наблюдается обратная динамика выпадения полей зрения – от нижней квадрантной гемианопсии до полной битемпоральной.

При некоторых вариантах повреждения хиазмы в первую очередь страдает цветоощущение, и связи с чем при подозрении на опухоль гипофиза, краниофарингиому необходимо проверять поля зрения на цвета.

У большинства больных с хиазмальным синдромом имеет место битемпоральнoe сужение полей зрения (до 40°- 60°). В основе этого лежит частичное поражение перекрещенных волокон хиазмы, связанных с носовыми половинами сетчатки.

При вовлечении в процесс и неперекрещенных волокон поле зрения оказывается суженым по всем меридианам, что создает впечатление концентрического сужения полей зрения и делает диагностику хиазмального синдрома весьма затруднительной.

Дифференциальную диагностику в этом случае приходится проводить с концентрическим сужением полей зрения при неврите или ретробульбарном неврите. Однако, для поражения хиазмы характерным является преобладание сужения полей зрения с височных сторон.

Именно это, а также относительная сохранность остроты зрения, отсутствие изменений на глазном дне или простая атрофия соска зрительного нерва будут свидетельствовать в пользу хиазмального синдрома.

Биназальная гемианопсия наблюдается при сдавлении хиазмы снаружи и является весьма редким дефектом полей зрения. Она описана при аневризме супраклиноидной части внутренней сонной артерии, при опухоли, располагающейся сбоку от зрительного перекреста и постепенно сдавливающей его по направлению кнутри. При этом вначале наблюдается назальная, а затем биназаальная гемианопсия.

Для хиазмального синдрома характерно несоответствие остроты зрения картине глазного дна – часто при значительной амблиопии изменения на глазном дне отсутствуют. По мере развития нисходящей дегенерации зрительного нерва у больных на глазном дне начинает регистрироваться первичная атрофия сосков зрительного нерва.

Изменения на глазном дне отличаются асимметричностью. При этом может наблюдаться полное или частичное (височных половин) побледнение сосков зрительных нервов. Застойные соски зрительных нервов при хиазмальном синдроме встречаются в виде исключения.

Это объясняется тем, что атрофия сосков зрительных нервов при хиазмальном синдроме опережает развитие интракраниальной гипертензии.

– Также рекомендуем “Трактусовый синдром. Поражение центрального зрительного пути от коленчатого тела и выше”

Оглавление темы “Признаки поражения первой и второй пары черепных нервов”:
1. Первая пара черепных нервов. Семиотика поражения обонятельного пути
2. Исследование обонятельных нервов. Синдромы поражения обоняния
3. Синдром Фостера-Кеннеди. Синдромы корковых поражения обонятельного пути
4. Анатомия зрительного пути. Центральный нейрон зрительного пути
5. Исследование зрительного пути. Методы обследования зрительных нервов
6. Поражение зрительного нерва. Ретробульбарный неврит
7. Хиазмальный синдром. Признаки хиазмального синдрома
8. Трактусовый синдром. Поражение центрального зрительного пути от коленчатого тела и выше
9. Поражение области шпорной борозды. Поражение полей 18, 19 головного мозга
10. Варианты зрительной агнозии. Апрактические нарушения при поражении теменно-затылочных отделов коры

Источник: //meduniver.com/Medical/Anatom/617.html

Воспалительные заболевания зрительного нерва

Оптико хиазмальный неврит

Воспалительные процессы в зрительном нерве именуются невритом. Воспаление может захватывать различные отделы зрительного нерва и в связи с этим различают:

  • а) неврит — воспаление диска зрительного нерва;
  • б) ретробульбарный неврит— воспаление зрительного нерва в области глазницы (орбиты);
  • в) оптико-хиазмальный арахноидит — воспаление интракраниальной части зрительного нерва.

Причинами невритов зрительного нерва могут быть воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек (менингит, арахноидит, абсцесс мозга, энцефалит), бактериальные и вирусные острые и хронические инфекции — грипп, туберкулез, сыпной тиф, сифилис, бруцеллез и др.

, болезни крови, нарушения обмена веществ (диабет, подагра), болезни почек; местные очаги воспаления (болезни придаточных пазух носа, зубов, миндалин); воспалительные заболевания глаза (увеиты) и орбиты (флегмоны), а также повреждения глаз и орбиты. По выражению акад. М. И.

Авербаха, «зрительный нерв является тончайшей магнитной стрелкой, дающей отклонения от соприкосновения малейших, невесомых даже частиц железа». Бесконечное разнообразие и сочетание моментов, которые могут быть источником воспаления зрительного нерва, часто затрудняют поиски этиологии невритов.

Истинную их причину часто трудно установить.

Аномалии развития зрительного нерва

В большинстве случаев воспалительный процесс захватывает не только оболочки нерва, но и его ствол. Происходят скопление экссудата в межвлагалищном пространстве зрительного нерва, мелкоклеточная инфильтрация ткани, в дальнейшем пролиферация соединительнотканных клеток, отек волокон, кровоизлияния в ткань нерва, а в исходе — атрофия и слепота.

Неврит характеризуется быстрым и значительным падением остроты зрения и резким ухудшением цветоощущения.

На глазном дне видна гиперемия диска, стушеванность его границ, расширение сосудов с отложением экссудата по их ходу и в сосудистой воронке.

В более поздних стадиях возможны кровоизлияния в ткань диска, а также в сетчатку, иногда резко выражена экссудация на поверхности диска.

Выстояние (проминенция) диска в стекловидное тело выражено незначительно. Таких больных совместно обследуют и лечат невропатолог и офтальмолог.

Ретробульбарный неврит проявляется в первую очередь быстрым снижением остроты зрения. В поле зрения определяются выпадения в виде центральных и парацентральных скотом, очень часто расстраивается цветоощущение.

Для ретробульбарного неврита характерно возникновение болей в орбите при движении глазного яблока.

Это зависит от того, что воспалительный процесс захватывает сухожильное кольцо, обильно снабженное чувствительными нервными окончаниями, от которого начинаются почти все мышцы глазного яблока.

На глазном дне явления неврита выражены слабо, а могут и совсем отсутствовать. Отчетливое изменение иногда наблюдается лишь в исходе процесса, когда возникает нисходящая атрофия зрительного нерва.

Наиболее существенным фактором в этиологии ретробульбарного неврита является рассеянный склероз. Это заболевание встречается только у детей старшего возраста. Ретробульбарный неврит часто является самым ранним и единственным признаком рассеянного склероза.

Остальные его признаки могут появляться значительно позже, иногда через много лет.

Очень характерно, что ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе может возникать неоднократно, зрение при этом резко падает, иногда до нуля, но затем под влиянием лечения восстанавливается, так как атрофии зрительного нерва не наступает. Наблюдают и лечат таких больных невропатолог и офтальмолог.

Оптико-хиазмальный арахноидит. Изредка встречается у детей, бывает при базальных арахноидитах, когда воспалительный процесс мозговых оболочек охватывает зрительный нерв и хиазму.

В этих случаях наряду со значительным понижением зрения можно наблюдать характерные изменения поля зрения хиазмального типа. Офтальмоскопические изменения диска могут быть незначительными и проявляться небольшой гиперемией и отеком.

Нередко изменения в диске возникают в исходе процесса в виде его нарастающей атрофии.

Течение оптико-хиазмальных арахноидитов бывает тяжелым и длительным. Таких больных наблюдают и лечат в нейрохирургической клинике.

Неврит зрительного нерва, как правило, заканчивается его атрофией. Атрофия может быть частичной, когда нервные волокна в области очага воспаления гибнут не полностью и зрение сохраняется, и полной, когда волокна гибнут и острота зрения равна нулю. Атрофия зрительного нерва при невритах наступает уже через несколько недель.

Диск зрительного нерва становится белым, его контуры долго остаются неотчетливыми. Такая атрофия называется вторичной в отличие от первичной, при которой контуры диска с самого начала четкие, ровные.

При ретробульбарном неврите, если процесс находился далеко за глазным яблоком и не захватывал диск зрительного нерва, развивается нисходящая простая или первичная атрофия. Так как при ретробульбарном неврите преимущественно поражается папилло-макулярный пучок, чаще бывает побледнение височной половины диска.

Если при ретробульбарном неврите в какой-то мере вовлекается диск, то развивающаяся атрофия бывает вторичной. Нисходящая атрофия возникает и при оптико-хиазмальном арахноидите, но спустя значительно большее время (месяцы).

Лечение больных невритами осуществляется, как правило, в условиях неврологического стационара невропатологом совместно с офтальмологом. Лечебные мероприятия должны быть незамедлительными, ударными.

Назначают новые антибиотики (натриевая соль оксациллина или ампициллина внутримышечно, а в дальнейшем внутрь; сульфат гентамицина внутримышечно из расчета 0,8—1 мг/кг 2—3 раза в сутки, ретробульбарно — по 20 мг препарата; цефалоридин по 50— 60 мг/кг в сутки в 2—3 приема и т. д.

), сульфаниламиды (этазол, сульфадимезин, сульфапиридазин). Применяют кортикостероиды внутрь в возрастных дозах и ретробульбарно (0,3% раствор преднизолона и др.). дегидратационйые средства (40% раствор гексаметилентетрамина, 40% раствор глюкозы внутривенно, внутрь диакарб по 0,25 г 2—3 раза в день).

Показаны витамины группы В, салицилаты. При заболевании придаточных пазух носа необходимы высокие тампонады среднего носового хода с раствором кокаина и адреналина. Используют отвлекающие средства, такие, как горячие ножные ванны, суховоздушные ванны.

С уменьшением острых явлений назначают сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота, нитрит натрия, ангиотрофин, новокаин, дибазол), а также биогенные стимулятора (алоэ, ФиБС, подсадки консервированной плаценты, аутогемотерапия, гемотрансфузии, пирогенал и др.).

Лечение неврита должно быть длительным, общим и местным. Курсы лечения даже при уже развившейся атрофии зрительного нерва следует повторять, так как часть зрительных волокон может быть лишь функционально заторможенной (парабиоз), и, следовательно, зрение может в дальнейшем улучшаться. Показано введение препаратов путем электро- и фонофореза.

Оптико-хиазмальные арахноидиты подлежат не только консервативному, но и хирургическому лечению. Операции направлены на рассечение шварт вокруг зрительного нерва и хиазмы. Эти операции нужно осуществлять до наступления атрофии зрительного нерва при сохранении остаточного зрения.

У детей может возникать так называемый солитарный туберкул диска зрительного нерва. Этот воспалительный процесс проявляется в том, что по краю диска или в его центре располагаются туберкулезные гранулемы (туберкулы).

При слиянии они приобретают форму гриба и прикрывают весь диск и перипапиллярную зону. Туберкулы имеют желтовато-розовый цвет и проминируют в стекловидное тело. Необходимо дифференцировать их с гуммами. Зрение при солитарных туберкулах быстро и резко падает.

В исходе частичная атрофия диска зрительного нерва.

Лечение специфическое общее и местное; его проводят совместно с фтизиатром.

Источник: //spravr.ru/vospalitelnye-zabolevaniya-zritelnogo-nerva.html

Оптико-хиазмальный арахноидит :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Оптико хиазмальный неврит

 Название: Оптико-хиазмальный арахноидит.

Оптико-хиазмальный арахноидит

 Оптико-хиазмальный арахноидит – базальный менингоэнцефалит средней черепной ямки, при котором поражаются зрительные нервы и хиазма. Основные проявления патологии – боль в области глазницы, ухудшение зрения, общая слабость, повышенная зрительная утомляемость.

Диагностика базируется на проведении офтальмоскопии, периметрии, визометрии, исследовании реакции зрачков на свет и краниографии. Консервативная терапия оптико-хиазмального арахноидита включает назначение антибиотиков, глюкокортикостероидов, антигистаминных средств, витаминов группы В и С.

При низкой эффективности медикаментозного лечения осуществляется оперативное вмешательство.

 Оптико-хиазмальный арахноидит – наиболее распространённая форма воспаления паутинной оболочки, при которой патологический процесс локализируется в области основания головного мозга.

Согласно статистическим данным, в 60-80% случаев причиной развития заболевания становится наличие хронических очагов инфекции в области придаточных синусов носа. В 10-15% установить этиологию болезни не удается, такие варианты рассматриваются как идиопатические.

Ученые изучают роль аутоиммунных механизмов в возникновении арахноидита. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Базальный менингоэнцефалит распространён повсеместно.

Оптико-хиазмальный арахноидит

 Ведущее значение в развитии данной патологии отводится воспалению околоносовых пазух. Инфекционные агенты (вирусы, микроорганизмы) попадают в черепную коробку через естественные отверстия синусов. Реже появление симптомов оптико-хиазмального арахноидита связано с острым течением отита, мастоидита.

Основные этиологические факторы болезни:
 • Черепно-мозговая травма. Внутричерепные повреждения потенцируют образование фиброзные спаек в области арахноидеи. Из-за появления первых симптомов спустя некоторое время после ЧМТ взаимосвязь между травмой и арахноидитом не всегда прослеживается.
 • Нейроинфекции.

Воспаление паутинной оболочки головного мозга обусловлено внутричерепными осложнениями, развивающимися на фоне гриппа, ангины, туберкулёза. Симптомы болезни часто диагностируют у больных нейросифилисом. Причина фиброзирующей формы – длительная персистенция вируса гриппа в ликворе.
 • Множественный склероз.

Это аутоиммунная патология, при которой поражается миелиновая оболочка нервных волокон не только головного, но и спинного мозга. Патологические изменения наиболее выражены в участке зрительного перекреста и перивентрикулярном пространстве больших полушарий.
 • Врождённые пороки.

Аномалии строения зрительного канала и костных стенок орбиты способствуют проникновению инфекции во внутричерепную полость. Это приводит к развитию очаговой симптоматики и рецидивирующему течению болезни.

 В основе механизма развития лежит воздействие инфекционного агента (чаще – вирусной природы) на мозговые оболочки. В первую очередь поражается паутинная оболочка, а следом за ней и мягкая. Изменения в структуре нервной ткани сильнее выражены в зоне хиазмы и прилежащих зрительных нервов.

Из-за локального воспаления расширяются сосуды, увеличивается их проницаемость. Наблюдается повышенная экссудация и формирование клеточных инфильтратов в зоне оболочек мозга. Затем возникают циркуляторные расстройства, провоцирующие нарастание гипоксических проявлений и развитие аллергических реакций.

 Со временем воспалительный процесс приводит к фибропластическим изменениям арахноидеи в области зрительного перекрёста и оптических нервов. Разрастание соединительной ткани обуславливает формирование обширных синехий между твёрдой и паутинной оболочками.

Помимо фиброзных тяжей образуются кисты, полости которых заполнены серозным содержимым. Выделяют множественные мелкие или единичные крупные кистозные образования. Кисты могут окружать хиазму со всех сторон, приводить к сдавливанию зрительных нервов.

Компрессия нервов является основной причиной их дегенеративно-дистрофических изменений, а в последующем – атрофии.

 Различают острое и хроническое течение заболевания. К хроническому варианту относят наследственную семейную атрофию зрительных нервов (амавроз Лебера). Прослеживается чёткая генетическая предрасположенность к развитию этой формы болезни.

Согласно клинической классификации принято рассматривать 3 типа оптико-хиазмального арахноидита, в симптоматике которых доминируют следующие признаки:
 • Синдром ретробульбарного нерва. Наиболее распространённый вариант течения. Возможно одностороннее или асимметричное снижение зрения. Патология сопровождается фасцикулярным сужением зрительных полей.

 • Кистозные образования. Клинические проявления имитируют симптомы опухоли оптико-хиазмальной зоны. Увеличение кист в объёме способствует компрессии структур мозга. Если размер патологических образований небольшой, симптоматика отсутствует.
 • Осложнённый застой диска зрительного нерва. Данная форма болезни встречается крайне редко.

Признаки воспаления отсутствуют, нарастание отека свидетельствует о повышении внутричерепного давления. Вторично в патологический процесс вовлекается внутренняя оболочка глазного яблока.

 Для патологии характерно острое начало. Пациенты предъявляют жалобы на двухстороннее ухудшение зрения, сильную головную боль, которая не купируется приемом анальгетиков. Возникает повышенная утомляемость при выполнении зрительных нагрузок (чтение книг, работа за компьютером, просмотр фильмов).

Прогрессирование заболевания приводит к сильной боли в окологлазничной области, иррадиирующей в лоб, переносицу, надбровные зоны, виски. Болевой синдром может локализироваться непосредственно в орбите.
 Больные отмечают, что острота зрения снижается очень быстро.

При тяжелом течении зрительная дисфункция достигает максимума уже через несколько часов, но чаще этот процесс занимает 2-3 дня. Постепенно из зрительного поля выпадают отдельные участки. Зрачки могут быть разного размера. У пациентов страдает цветоощущение, особенно – восприятие красного и зеленого цвета.

В этот временной промежуток могут возникать диспепсические расстройства (тошнота, рвота). В дальнейшем острый процесс сменяется хроническим. При сопутствующем поражении черепных нервов снижается обоняние. Из-за нарушения иннервации лицевого нерва визуализируется опущение латерального уголка глаза или рта.

 Распространённое осложнение патологии – атрофия зрительного нерва. У больных существует высокая вероятность дислокации структур головного мозга. При увеличении кистозных образований наблюдается компрессия мозговой ткани и очаговая симптоматика.

Распространение патологического процесса на другие оболочки мозга становится причиной менингита, менингоэнцефалита. При осложненном течении возможно формирование внутричерепных абсцессов. При вторичном поражении желудочков мозга возникает вентрикулит.

Пациенты входят в группу риска развития острого нарушения мозгового кровообращения.

 На ранних стадиях постановка диагноза затруднена. Поскольку наиболее частой причиной патологии является поражение околоносовых синусов, на этапе первичной диагностики проводится рентгенография. Для большей информативности выполняется МРТ пазух.

При этом удаётся выявить небольшую пристеночную отечность слизистой оболочки клиновидного синуса и поражение задних ячеек решетчатого лабиринта. Инструментальные методы диагностики включают:
 • Периметрию. Обнаруживается сегментарное или концентрическое сужение поля зрения в сочетании с двухсторонними ограничениями или гемианопсиями в височных отделах.

Если заболевание протекает по типу ретробульбарного неврита, у больных наблюдаются центральные скотомы.
 • Визометрию. Диагностируется прогрессирующее снижение остроты зрения. Характер поражения симметричный с обеих сторон. Исключением является ретробульбарная форма, при которой поражен один глаз либо оба, но асимметрично.
 • Офтальмоскопию.

Визуализируются отек и гиперемия диска оптического нерва. При повышенном внутричерепном давлении ДЗН имеет застойный вид. Зона отека распространяется на перипапиллярную область сетчатой оболочки и область желтого пятна.
 • Исследование зрачковой реакции. В начале развития менингоэнцефалита реакция зрачков вялая.

Прогрессирование болезни приводит к тому, что зрачковая реакция отсутствует. Визуально может определяться мидриаз или анизокория.
 • Краниография. При хронической форме заболевания отмечается утолщение стенки турецкого седла. Шишковидное тело становится обызвествленным. Нарастают признаки внутричерепной гипертензии.

У детей раннего возраста отмечается незначительное расхождение черепных швов.
 • Пневмоцистернография. Методика позволяет изучить характер изменений в хиазмальной цистерне. Выявляются спайки, одиночные или множественные кисты. Для улучшения визуализации в полость цистерны вводится воздух.

 При односторонней форме патологии обследование пациента необходимо повторить через 1-2 недели из-за высокого риска отсроченного поражения второго глаза. Также для болезни характерно явление «мигрирующих дефектов», при котором отельные изменения поля зрения определяются в других участках.

 При остром течении болезни назначается медикаментозное лечение. Продолжительность консервативной терапии составляет 3-6 месяцев. После купирования острого процесса показана физиотерапия. При помощи электрофореза вводятся препараты кальция, витамин РР. Эффективно применение иглорефлексотерапии продолжительностью 10 сеансов.

Для устранения симптоматики оптико-хиазмального арахноидита назначают:
 • Антибиотики. Используются антибактериальные средства цефалоспоринового ряда. Дополнительно могут применяться сульфаниламиды. Продолжительность антибиотикотерапии не должна превышать 5-7 дней.
 • Гормональные средства.

Глюкокортикостероиды (преднизолон) показаны при остром процессе или тяжелом течении заболевания. Со временем гормоны заменяют нестероидными противовоспалительными средствами.
 • Поливитаминные комплексы. При оптико-хиазмальном арахноидите рекомендовано применение витаминов группы С, В. Введение глюкозы с аскорбиновой кислотой следует чередовать с никотиновой кислотой.

 • Антигистаминные препараты. Н2-гистаминоблокаторы используются при аллергическом или токсико-инфекционном происхождении менингоэнцефалита. Дополнительно с гипосенсибилизирующей целью назначаются препараты кальция.
 • Дезинтоксикационную терапию. Показана в случае развития воспаления на фоне внутричерепной инфекции.

Применяются растворы глюкозы, реополиглюкина, гемодеза. Путь введения – внутривенно капельно.
 • Гипотензивную терапию. С целью снижения внутричерепного давления при признаках гипертензии вводятся осмоактивные вещества.
 При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показано проведение люмбальной пункции с введением кислорода в оптико-хиазмальную цистерну.

Цель данной манипуляции – разрушить соединительнотканные сращения. Хирургическое лечение арахноидита сводится к рассечению спаек и удалению кист в области хиазмальной цистерны и у основания мозга. Оперативное вмешательство противопоказано при менингеальной симптоматике, плеоцитозе или признаках отека ДЗН.

С целью профилактики рецидива заболевания в послеоперационном периоде назначается противовоспалительная терапия. Для контроля эффективности лечения выполняют спинномозговую пункцию. Лечение проводится совместно офтальмологом и неврологом. Требуется консультация нейрохирурга.

 Исход оптико-хиазмального арахноидита определяется степенью тяжести и характером течения заболевания. При лёгком течении болезни прогноз благоприятный, поскольку зрительные нарушения мало выражены. Прогрессирование патологии может привести к стойкой потере зрения.

 Специфические профилактические меры не разработаны. Неспецифическая профилактика направлена на своевременное лечение инфекций головного мозга и воспаления околоносовых синусов. При возникновении симптоматики в отдаленном периоде после ЧМТ пациент должен состоять на диспансерном учете у невропатолога.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: //kiberis.ru/?p=33105

Здоровые Нервы
Добавить комментарий