Неврит добавочного нерва

Добавочный нерв. Оценка функции добавочного нерва

Неврит добавочного нерва

Добавочный нерв является чисто двигательным.

Его первые нейроны заложены в нижних отделах передней центральной извилины, откуда волокна проходят белое вещество больших полушарий в составе кортико-нуклеарного пути и заканчиваются в ядре добавочного нерва.

Ядро добавочного нерва представлено церебральной и спинальной частями, Спинальное ядро XI пары располагается у основания боковых рогов в дорсолатеральном отделе спинного мозга. Эти клеточные группы прослеживаются до 5-7 шейных сегментов.

От спинального ядра XI пары начинаются волокна, которые в виде 6-7 корешков выходят между передними и задними корешками спинного мозга и, поднимаясь вверх, входят в полость черепа через большое затылочное отверстие, где присоединяются к церебральному корешку добавочного нерва. Волокна церебрального корешка XI пары в составе 3-6 берут начало от самой каудальной части nucl. ambiquus, выходят из вещества мозга из борозды продолговатого мозга, находящейся позади оливы непосредственно под блуждающим нервом.

Верхние и нижние корешки XI пары, соединяясь, образуют общий стволик, который вместе с IX, X парами ЧН выходит из полости черепа через яремное отверстие (foramen jugularis).

После выхода из яремного отверстия он делится на две ветви – внутреннюю и наружную.

Внутренняя ветвь подходит к блуждающему нерву и входит в его состав; большую часть этой ветви составляют волокна церебральной части.

Наружная ветвь (ramus externus) идет назад и вниз позади внутренней яремной вены к m. sternoclaidomastoideus и m. trapezius. Добавочный нерв анастомозирует с ветвями шейного сплетения, которые принимают участие и иннервации m.m.

sternoclaidomastoideus и trapezius. Функцией m. sternoclaidomastoideus при двустороннем сокращении мышц является поднятие подбородка, подтягивание головы вперед, при запрокинутой голове – книзу.

При одностороннем сокращении мышц происходит поворот головы в противоположную сторону.

Одновременно голова несколько наклоняется в сторону сократившейся мышцы, подбородок приподнимается. При одновременном сокращении трапециевидной мышцы происходит приподнимание лопаток, их сведение. Мышцы участвуют в пожимании плечами, подъеме рук через стороны вверх.

Термины, обозначающие патологию XI пары: Кривошея (torticollis) – вынужденный поворот головы в сторону.

Методика обследования функции добавочного нерва

Больного могут беспокоить тянущие боли в области шеи, плеча, непроизвольные повороты головы, невозможность поднять руку (руки) через стороны вверх, свисание головы и др.

Осмотр больного: при двустороннем параличе m. sternoclaidomastoideus голова откинута назад. С большим усилием она может быть приведена в обычную позу. Поворот головы невозможен или совершается с большим трудом.

При одностороннем параличе голова больного повернута в больную сторону подбородком кверху. Поворот ее в здоровую сторону практически невозможен.

При длительном параличе на здоровой стороне развивается гипертрофия мышц, пораженная мышца атрофична.

Паралич трапециевидной мышцы сопровождается возникновением крыловидных лопаток. Лопатка на пораженной стороне своим нижним и верхним внутренним углом стоит выше, чем на здоровой стороне, отстает от грудной клетки.

Край лопатки, обращенный к позвоночнику, располагается по отношению к позвоночнику криво. Это связано с тем, что рука на больной стороне свисает и оттягивает наружный угол лопатки книзу. Рука кажется удлиненной.

При просьбе вытянуть руки вперед ладонями внутрь и вместе пальцы на больной стороне выступают.

Плечевой пояс на больной стороне опущен. Имеет место углубление надключичной ямки и выступание акромиальной части ключицы. При выраженной атрофии трапециевидных мышц происходит анормальная пассивная подвижность плеч («шаткие» плечи по Виллигеру). При одновременном параличе трапециевидных и грудино-ключично-сосцевидных мышц голова свисает, плечи опущены, руки свисают вдоль туловища.

– Также рекомендуем “Проверка функции мышц иннервируемых добавочным нервом. Семиотика поражения пути XI пары”

Оглавление темы “Поражения вестибулярного, языкоглоточного и блуждающего нервов”:
1. Вестибулярный нерв. Опрос больного при поражении вестибулярного нерва
2. Методика исследования спонтанного нистагма. Проверка тоногенных реакций
3. Вращательная проба. Поражение лабиринта – лабиринтиты
4. Поражение корешка вестибулярного нерва. Поражение вестибулярного пути на стволовом уровне
5. Надъядерный вестибулярный синдром. Вестибулярный синдром при патологии в супратенториальном пространстве
6. Локальный подкорковый вестибулярный синдром. Языкоглоточный нерв
7. Семиотика поражения пути языкоглоточного нерва. Блуждающий нерв
8. Семиотика поражения блуждающего нерва. Синдром Арнольда
9. Диафрагмальный нерв. Синдромы поражения черепных нервов
10. Добавочный нерв. Оценка функции добавочного нерва
11. Проверка функции мышц иннервируемых добавочным нервом. Семиотика поражения пути XI пары
12. Подъязычный нерв. Обследование подъязычного нерва
13. Синдром Джексона, Эйзенлора. Бульбарный синдром
14. Синдром псевдобульбарной дизартрии. Характеристика бульбарного синдрома

Источник: //meduniver.com/Medical/Anatom/670.html

Нейропатия языкоглоточного нерва. Нейропатия блуждающего и добавочного нервов

Неврит добавочного нерва

Языкоглоточный нерв редко повреждается изолированно. Исключением является невралгия языкоглоточного нерва, которая характеризуется приступами сильных болей, начинающимися с корня языка или миндалины и возникающими при глотании, разговоре, жевании и т. д.

При вовлечении ушной ветви блуждающего нерва боль может локализоваться в ухе или распространяться от глотки к уху.

В некоторых случаях боль активирует афферентные волокна языкоглоточного нерва, что, в свою очередь, стимулирует вазомоторные механизмы ствола головного мозга с развитием брадикардии и обморока.

Лечение такое же, как и при невралгии тройничного нерва, то есть карбамазепин или другие противоэпилептические средства. Если проводимая терапия не дает эффекта, возможно хирургическое рассечение языкоглоточного нерва и верхних ветвей блуждающего нерва.

Чаще всего языкоглоточный нерв сдавливается опухолью (нейрофибромой, менингиомой, плазмоцитомой, метастазами рака, расслоением сонной артерии) в яремной ямке вместе с блуждающим и добавочным нервами.

В этом случае возникают охриплость голоса, затруднение глотания, девиация мягкого нёба в здоровую сторону (слабость шилоглоточной мышцы), снижается чувствительность задней стенки глотки, появляется слабость верхней части трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Причину заболевания часто можно выявить при МРТ.

Нейропатия блуждающего нерва

Полное поперечное повреждение одного блуждающего нерва приводит к слабости мягкого нёба на стороне поражения, к девиации язычка в здоровую сторону, выпадению рвотного рефлекса на стороне поражения, охриплости голоса, неподвижности ой связки на стороне поражения, потере чувствительности глотки, наружного слухового прохода и задней поверхности ушной раковины на стороне поражения. Одностороннее поражение блуждающего нерва может быть вызвано на уровне мозговых оболочек опухолью, гранулематозными заболеваниями или инфекцией, а внутримозговое поражение — сосудистым поражением (синдром Валленберга), болезнью двигательного нейрона, иногда — опоясывающим герпесом. Возможно сочетанное поражение блуждающего и других черепных нервов при самых различных заболеваниях, включая расслоение сонной артерии.

Левый возвратный гортанный нерв в сравнении с правым имеет большую протяженность в средостении, где он, огибая дугу аорты, может быть сдавлен аневризмой аорты, опухолью легкого или средостения. При этом не развивается дисфагия, так как глоточные ветви отходят от блуждающего нерва намного проксимальнее; возникает только паралич ой связки.

Двустороннее поражение блуждающего нерва возможно при аномалии Киари и сирингомиелии (проявляется нарушением фонации и стридором гортани), синдроме Шая—Дрейджера (множественная системная атрофия) и, редко, при семейной гипертрофической и выраженной алкогольной полинейропатии.

Двустороннее разрушение двойного ядра (болезнь двигательного нейрона, полиомиелит) может привести к летальному исходу.

Нейропатия добавочного нерва

Добавочный нерв состоит из двух частей: большей спинномозговой, исходящей от клеток передних рогов верхних шейных сегментов спинного мозга, и меньшей, которая берет начало из продолговатого мозга и выходит из него вместе с нижними волокнами блуждающего нерва; в области большого затылочного отверстия эти части объединяются, формируя ствол добавочного нерва, выходящий через яремное отверстие. Полное повреждение добавочного нерва вызывает паралич грудино-ключично-сосцевидной мышцы и верхней части трапециевидной мышцы. Самые частые причины повреждения добавочного нерва — болезнь двигательного нейрона, полиомиелит, сирингобульбия, аномалия Киари. Как внутри черепа, так и вне его добавочный нерв может поражаться вместе с IX и X, а иногда и с XII черепными нервами. Описана идиопатическая нейропатия добавочного нерва (напоминает паралич Белла). Двустороннее поражение добавочного нерва необходимо дифференцировать от полимиозита, поражающего трапециевидные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы, мышцы глотки и гортани.

– Читать далее “Нейропатия подъязычного нерва. Диагностика мышечной слабости и утомляемости.”

Оглавление темы “Полинейропатии. Нейропатии черепных нервов.”:
1. Синдром Гийена—Барре. Полинейропатии критических состояний.
2. Хронические полинейропатии. Парапротеинемические полинейропатии.
3. Паранеопластическая полинейропатия. Болезнь Шарко-Мари-Тута.
4. Диагностика полинейропатий. Дифференциация вида полинейропатии.
5. Радикулопатия. Поражения черепных нервов. Невралгия тройничного нерва.
6. Нейропатия лицевого нерва. Невралгия седьмой пары черепных нервов. Паралич Белла.
7. Нейропатия языкоглоточного нерва. Нейропатия блуждающего и добавочного нервов.
8. Нейропатия подъязычного нерва. Диагностика мышечной слабости и утомляемости.
9. Локализация мышечной слабости. Изменение мышечной сократимости.
10. Характеристика мышечных заболеваний. Диагностика мышечных заболеваний.

Источник: //medicalplanet.su/neurology/207.html

Заболевания и травмы периферической нервной системы

Неврит добавочного нерва
4.2.10.

Двусторонняя и рецидивирующая невропатия лицевого нерва

Причиной острой двусторонней прозоплегии служит синдром Гийена – Барре и идиопатический паралич Белла, а также перелом основания черепа, миастения, лейкоз, карциноматоз оболочек головного мозга, саркоидоз, опухоли мозга, полиомиелит, порфирия, СПИД, болезнь Лайма, дистрофическая миотония, синдром Мебиуса. Рецидивирующая невропатия лицевого нерва представляет собой проявление идиопатической формы или часть синдрома Мелькерссона – Розенталя. При идиопатическом параличе Белла рецидив наблюдается в 12 % случаев, чаще на противоположной стороне.

4.2.11. Синдром Мелькерссона – Розенталя

Синдром Мелькерссона – Розенталя характеризуется: 1) рецидивирующим параличом лицевого нерва с чередованием стороны поражения; 2) рецидивирующим отеком лица; 3) хейлитом; 4) складчатостью поверхности языка (lingua scrotalis). Возможны также ретробульбарный неврит, помутнение роговицы, сухой кератоконъюнктивит.

Этиология синдрома не изучена. При биопсии слизистой оболочки щеки обнаруживаются неказеозные гранулемы. Лечение – стероидные препараты и симптоматическая терапия.

4.2.12. Лицевой гемиспазм

Заболевание развивается в среднем возрасте и проявляется непроизвольными клоническими подергиваниями мимических мышц.

Спазмы могут быть одиночными, нерегулярными, возникать сериями или сливаться; обычно возникают спонтанно, но любое произвольное движение мимической мускулатуры (мигание или улыбка) может спровоцировать их.

Лицевой гемиспазм обусловлен сдавлением корешка лицевого нерва добавочной артерией, удлиненной петлей базилярной, вертебральной артерии, реже аневризмой, артериовенозной мальформацией или опухолью мостомозжечкового угла, спаечным процессом в этой области (рис. 4.36).

Повышенная возбудимость нервных волокон лицевого нерва может быть обусловлена либо активизацией нейронных ансамблей в ядрах, либо эфаптической передачей импульсов между тесно расположенными нервными волокнами вследствие их сегментарной демиелинизации.

Возможны временные ремиссии заболевания. Эффективны противосудорожные препараты, инъекции в пораженные мышцы ботулинического токсина (ботокса) или микрохирургическая декомпрессия нерва.

Рис. 4.36. Магнитно-резонансная ангиограмма. Долихоэктазия вертебральных артерий с девиацией вправо (стрелка) у пациента с правосторонним лицевым гемиспазмом

4.2.13. Невропатия преддверно-улиткового нерва (VIII пара черепных нервов)

Поражение улитковой части преддверно-улиткового нерва проявляется шумом (звоном) в ушах и снижением либо потерей слуха, а поражение преддверной части – головокружением. Нарушения слуха, обусловленные поражением спирального (кортиева) органа или преддверно-улиткового нерва, носят название нейросенсорной тугоухости.

Кондуктивная тугоухость связана с повреждением среднего и наружного уха, проводящих звуковую волну к сенсорным образованиям.

Потеря слуха при инфекционных процессах в среднем ухе или изменениях в слуховых косточках без повреждения самого нерва обусловлена нарушением воздушной проводимости (костная проводимость при этом остается нормальной) (цветная вклейка, рис. 4.37).

При анатомическом перерыве улитковой части возникает тотальная и постоянная потеря слуха. Частичные повреждения нерва или ядер в мозговом стволе вызывают снижение остроты слуха, более выраженное в отношении высоких тонов, с шумом в ушах (костная и воздушная проводимость снижены в одинаковой степени).

Односторонний перерыв слуховых проводников в мозговом стволе или таламусе не ведет к потере слуха из-за двусторонней иннервации органа слуха. Развитие двусторонней глухоты возможно при поражении среднего мозга или трапециевидного тела в мосту.

При одностороннем разрушении инсулотемпоральной области коры не происходит снижения остроты слуха и выпадения тонов, так как физиологически каждая улитка имеет равное представительство в обоих медиальных коленчатых телах и обоих полушариях большого мозга; но наблюдается небольшое снижение остроты слуха с обеих сторон без нарушения восприятия тонов. Двустороннее повреждение первичной слуховой рецептивной коры ведет к значительному снижению остроты слуха (слышны только очень громкие звуки). Кроме того, наступает утрата способности различать звуковые тона. Повреждения вторичных слуховых центров в верхней височной извилине доминантного полушария приводят к слуховой агнозии (часто сопровождается алексией).

Повреждение ядер преддверно-улиткового нерва возникает при инфекционных и демиелинизирующих заболеваниях, опухолях, сосудистых нарушениях. Поражение преддверно-улиткового нерва связано с воспалительными процессами в оболочках мозга (туберкулезный и паротитный менингит), опухолями мостомозжечкового угла (цветная вклейка, рис.

 4.38), инфекцией, дегенеративными или токсическими процессами в среднем и внутреннем ухе. Слуховая порция нерва нередко вовлекается в патологический процесс при спиноцеребеллярных дегенерациях и других наследственных заболеваниях. Преддверно-улитковый нерв уязвим для многих токсичных веществ, включая лекарственные препараты.

Ототоксическое действие оказывают ацетилсалициловая кислота, стрептомицин, канамицин, гентамицин. Нарушение слуха с одной или обеих сторон наступает также после тяжелой черепно-мозговой травмы (перелома пирамиды височной кости), развивающаяся потеря слуха является частичной и имеет характерные черты поражения среднего уха.

Глухота при поражении внутреннего уха или нерва обычно бывает полной; наряду с этим происходит утрата вестибулярного контроля. Травматические поражения преддверно-улиткового нерва часто сочетаются с травмой лицевого нерва. Снижение слуха – обычное явление при старении организма, возникает более чем у 50 % людей старше 70 лет.

Поражение преддверно-улиткового нерва любого генеза обычно является стойким.

Глухота, развившаяся на фоне менингита или воздействия токсичных веществ, как правило, является необратимой, что связано с деструкцией внутреннего уха.

Восстановление слуха наступает в небольшом проценте случаев при травматическом поражении нерва. Для лечения используются вазоактивные, противовоспалительные и ноотропные препараты.

4.2.14. Невралгия языкоглоточного нерва (IX пара черепных нервов)

Встречается редко, в основном в результате опухоли глотки и остеофитов яремного отверстия, рубцовых изменений корешка, аневризмы. Мужчины болеют чаще, чем женщины.

Для заболевания характерны приступы острых, стреляющих болей длительностью до минуты, локализующихся в корне языка, миндалине, нёбной дужке и иррадиирующих внутрь уха, за угол нижней челюсти и в горло.

Пароксизмы болей сопровождаются обморочными состояниями из-за активации нерва-депрессора (нерв Геринга), входящего в состав языкоглоточного нерва. Курковые зоны расположены у корня языка, на миндалине, нёбной дужке. Боли инициируются глотанием (глотательные обмороки), кашлем, смехом и др.

Больные уединяются, стараются глотать «на одну сторону», едят только теплую жидкую пищу. Поскольку двигательная порция языкоглоточного нерва иннервирует только средний констриктор глотки (перекрывается иннервацией блуждающего нерва), изолированная невропатия языкоглоточного нерва проявляется незначительной дисфагией.

Лечение как при невралгии тройничного нерва. В случае обнаружения компрессии нерва показано оперативное вмешательство.

4.2.15. Невропатия блуждающего нерва (X пара черепных нервов)

Ядра блуждающего нерва поражаются при инфекциях (острый полиомиелит), интрамедуллярных опухолях, сосудистых нарушениях (синдром Валленберга – Захарченко), боковом амиотрофическом склерозе.

Нерв и его ветви могут вовлекаться в патологический процесс при полиневропатиях (особенно при дифтерийной) и ботулизме, сдавливаться опухолями и аневризмами.

Блуждающий нерв вместе с языкоглоточным и добавочным нервами поражается при опухолях яремного отверстия (цветная вклейка, рис. 4.39).

Поскольку волокна блуждающего нерва иннервируют мышцы мягкого нёба, глотки, гортани (от двойного ядра) и обеспечивают вегетативную иннервацию сердца, легких, пищевода, желудка (от заднего двигательного ядра), одностороннее повреждение двойного ядра в продолговатом мозге вызывает развитие дисфонии и дисфагии, а одностороннее повреждение заднего двигательного ядра не приводит к каким-либо вегетативным расстройствам (двустороннее повреждение несовместимо с жизнью). Двойное ядро расположено в мозговом стволе на значительном протяжении, поэтому дисфония может быть без дисфагии, и наоборот: очаги в нижнем отделе ядра вызывают дисфагию, в верхнем отделе – дисфонию. Нарушения при односторонних поражениях блуждающего нерва редко бывают тяжелыми: голос становится хриплым, но речь разборчива; имеется легкое расстройство глотания твердой пищи, хотя может развиваться транзиторная афагия, что обусловливает необходимость зондового питания. Нёбная занавеска на стороне поражения свисает, и язычок при фонации отклоняется в противоположную сторону; нёбный рефлекс на стороне поражения отсутствует (рис. 4.40). Двустороннее разрушение двойного ядра, ведущее к полной афонии и афагии, наблюдается в терминальной стадии БАС.

Рис. 4.40. Компьютерная томограмма. Денервационная атрофия мышц мягкого нёба (S) и верхней мышцы, сжимающей глотку (стрелка), при проксимальном поражении блуждающего нерва (по: Jacobs M., 1999)

4.2.16. Невралгия верхнего гортанного нерва

Характеризуется приступами мучительных болей длительностью от нескольких секунд до минуты, локализующихся в области гортани, и приступами сильного кашля. При пальпации на боковой поверхности гортани над щитовидным хрящом выявляется болевая точка, давление на которую может вызвать приступ. Крайне редкое заболевание, этиология неизвестна.

Консервативное лечение как при тригеминальной невралгии.

Источник: //iknigi.net/avtor-sergey-zhivolupov/111863-zabolevaniya-i-travmy-perifericheskoy-nervnoy-sistemy-sergey-zhivolupov/read/page-12.html

Здоровые Нервы
Добавить комментарий