Невралгия тройничного нерва стандарты лечения

Невралгия тройничного нерва – методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям

Невралгия тройничного нерва стандарты лечения

Компрессионные синдромы включают сосудистую компрессию нервных структур, вызывающую гиперфункцию (гиперактивность). Наиболее распространенными являются компрессия тройничного и лицевого нервов, что приводит к невралгии тройничного нерва и гемифациальному спазму, соответственно. Но есть и другие, и мы обсудим их здесь следуя нумерации черепных нервов.

а) Симптомы невралгии тройничного нерва. Характерной особенностью невралгии тройничного нерва (НТН) является острая, как электрический ток, боль в лице с локализацией в одной или нескольких областях иннервации тройничного нерва.

Боль длится всего от нескольких секунд до нескольких минут, но может возникнуть повторно сразу за предыдущим приступом, таким образом, как бы сливаясь из коротких вспышек, возникает мучительный болевой приступ, длящийся в течение нескольких часов или даже дней.

Боль, как правило, начинается после прикосновения, холодного ветра, разговора, приема пищи или бритья, а также может начаться самопроизвольно. Последнее может свидетельствовать о зубной боли, в результате чего многие пациенты в первую очередь обращаются за стоматологической помощью.

При типичной невралгии тройничного нерва (НТН) чувствительные и двигательные функции нерва не нарушаются. Частота заболеваемости составляет 4 на 100000 в год, а средний возраст возникновения чуть более 60 лет с небольшим женским перевесом (1,8:1). Правая сторона страдает чаще (60%), и только в 1% тройничная невралгия появляется с обеих сторон.

б) Причины невралгии тройничного нерва. Тригеминальная невралгия может быть симптоматической или идиопатической.

Причина симптоматической невралгии может быть периферической, например, воспаление в верхнечелюстной или нижнечелюстной области (связанное с зубом), приводящее к раздражению ветвей тройничного нерва.

При более центральном поражении, таком как травма или опухоль, может появляться невралгическая боль, но почти всегда с потерей функции нерва.

Это уже определяется как «невропатия» с невралгией или без нее. Наиболее важной центральной причиной НТН является рассеянный склероз (PC), в результате демиелинизации центрального тройничного пути. Среди пациентов с ТН 2-4% имеют PC, и у 2% больных с PC развивается невралгия тройничного нерва.

При отсутствии причин, описанных выше, тройничная невралгия называется идиопатической. Но после открытий Dandy, Gardner и Jannetta известно, что более 90% так называемой идиопатической НТН вызвано сосудистой (артериальной или венозной) компрессией нерва в зоне входа корешка.

Аксоны тройничного нерва в этой зоне имеют переходную оболочку от шванновских клеток на периферии к олигодендроглиальным клеткам в центральном сегменте.

Считается, что сосудистая компрессия приводит к латеральному распространению потенциала действия, в результате чего возникает аномальная активность в центральных путях и ядрах тройничной системы.

в) Дополнительная и дифференциальная диагностика. Обязательно неврологическое обследование: чувствительные и двигательные функции тройничного нерва должны быть нормальными, как описано выше.

В некоторых случаях нейрофизиологические тесты могут выявить небольшие изменения, но в целом они не являются достаточно надежными.

Необходимо выполнить МРТ, чтобы исключить другие заболевания, такие как PC, внутренние сосудистые поражения (кавернома) или опухоль.

МРТ может выявить вазо-невральный конфликт, который, как полагают, вызывает боль при тройничной невралгии. Чувствительность и селективность МРТ, однако, в целом не может подтвердить или опровергнуть определенную нервно-сосудистую компрессию.

Таким образом, наиболее важным аспектом в диагностике являются точные анамнестические сведения.

Типичная невралгия тройничного нерва (НТН) может быть дифференцирована от зубной боли, кластерной головной боли, коленчатой невралгии, языкоглоточной невралгии, постгерпетической невралгии/нейропатии или крылонебной невралгии.

При продолжительной невралгии тройничного нерва (НТН) ее характерные особенности (короткие атаки, триггеры) могут постепенно превращаться в более устойчивую боль.

Поэтому иногда трудно определить, сохраняется ли типичная невралгия тройничного нерва (НТН) или же имеет место атипичная форма. Последняя включает в себя хроническую жгучую боль в лице без типичных триггеров, и не связана с сосудистой компрессией.

Только тщательный сбор анамнеза поможет определить начальные симптомы этого заболевания.

г) Лечение невралгии тройничного нерва (НТН). Во всех случаях черепно-лицевых болей, напоминающих невралгию тройничного нерва (НТН) к первому выбору относится назначение карбамазепина (тегретол®).

Почти во всех случаях типичной невралгии тройничного нерва (НТН) карбамазепин снимает боль при адекватной дозировке, т. е. одновременно появляется и диагностический показатель.

Многие пациенты в течение определенного времени могут снижать исходную дозу и даже излечиваются.

Основные недостатки этого препарата — это побочные эффекты (тошнота, головокружение), которые препятствуют продолжению применения препарата у достаточно большого процента пациентов. В этом случае заменить карбамазепин могут такие препараты как трилептал® или другие противоэпилептические препараты, как Dilantin® и габапентин.

При неудаче медикаментозного лечения из-за отсутствия эффекта или побочных действий обычно принимается решение о хирургическом лечении.

Микроваскулярная декомпрессия (МВД), разработанная и рекомендуемая Jannetta et al, является наиболее логичным и этиологичным вариантом лечения.

Это очень деликатная операция в важной области проводится под общей анестезией, в соотношении баланса между риском и пользой обязательно учитываются общее состояние пациента и опыт нейрохирурга.

При каких-либо противопоказаниях можно выбрать другие абляционные методы: радиочастотное поражение Гассерова ганглия, баллонная компрессия Гассерова узла; введение глицерола в полость Меккеля.

В последнее время опыт работы с гамма-ножом или стереотаксической радиохирургией дал почти такие же положительные результаты как при традиционных абляционных процедурах, поэтому эти новые методы следует рассматривать в качестве реальной альтернативы.

При симптоматической невралгии тройничного нерва (НТН), особенно у пациентов с PC, описанное выше лечение является методом выбора, т. к причиной болей служат нарушения в ПНС, а не в зоне входа корешка. Таким образом, уменьшение сенсорной передачи каким-нибудь абляционным методом является логичным вариантом лечения.

д) Результаты. Наилучшие краткосрочные и долгосрочные результаты получены с помощью этиотропной терапии — микроваскулярной декомпресии (МВД). Краткосрочные результаты почти так же хороши при абляционном поражении ганглия или инъекциях глицерола в Меккелеву полость.

Эти процедуры можно повторять, поэтому они являются хорошими методами второго выбора при подлинной невралгии тройничного нерва (НТН) и у больных с PC. Проведение процедур в молодом возрасте создает риск поздних серьезных осложнений в виде феномена болезненной анестезии.

Это справедливо и для самых радикальных абляционных процедур, таких как операция Денди, которая предусматривает перерезку нерва у ствола мозга. Результаты приведены в таблице ниже.

Смертность, заболеваемость и показатели эффективности различных методов лечения невралгии тройничного нерва.При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Гемифациальный спазм (ГФС) – методы диагностики, лечения по Европейским рекомендациям”

Оглавление темы “Нейрохирургия черепных нервов.”:

Источник: //meduniver.com/Medical/neiroxirurgia/nevralgia_troinichnogo_nerva.html

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва стандарты лечения

Болезнь, которой страдают, в основном, люди старше 50 лет, характеризующаяся внезапными, мучительными болями в зоне иннервации тройничного нерва. Встречаемость: 3 — 4 человека из 100 000, в 1,5 раза чаще у женщин.

Основной причиной возникновения истинной тригеминальной невралгии является компрессия корешка тройничного нерва непосредственно у ствола головного мозга. Компрессия нерва в большинстве случаев вызывается артериальным и реже венозным сосудами.

Причиной симптоматической невралгии могут быть опухоли (менингиома, невринома, дермоидная киста), сосудистые мальформации этой области.

Существуют несколько предположений, объясняющих, почему компрессия V нерва около ствола мозга приводит к развитию тригеминальных болей.

Гипотеза центрального происхождения боли оценивает невралгию тройничного нерва как подобие фокальной эпилепсии, к которой приводит раздражение ядер тройничного нерва.

«Периферическая» гипотеза рассматривает приступы боли как следствие демиелинизации корешка нерва в зоне нейроваскулярного конфликта и повышенной его чувствительности к механическому давлению.

Наиболее адекватной является гипотеза о том, что на первом этапе заболевания вследствие постоянного раздражения чувствительной порции корешка тройничного нерва в месте её вхождения в ствол головного мозга пульсирующим сосудом развивается его демиелинизация. В последующем постоянное раздражение тройничного нерва приводит к формированию в головном мозге «болевой системы» с низким порогом возбудимости.

Клиническая картина васкулярных компрессий черепных нервов

Для установления диагноза невралгии тройничного нерва используются диагностические критерии Международного Общества Головной Боли (IHS, ICHD-II): Стандартом постановки диагноза является наличие 4 из упомянутых критериев.

Классическая невралгия тройничного нерва.

  • Боли протекают в виде приступов, длящиеся от нескольких секунд до 2 минут в областях лица, соответствующих зонам иннервации тройничного нерва.
  • По своему характеру боли внезапные, интенсивные, острые, похожие на «разряд тока», вызываются раздражением различных зон лица и полости рта при еде, разговоре, умывании лица, чистке зубов.
  • Приступы болей стереотипны для каждого пациента.
  • В межприступный период отсутствует неврологическая симптоматика.
  • Прием карбамазепина вызывает ослабление болей в дебюте заболевания.

Основным критерием для постановки диагноза симптоматической НТН [G53.80] является наличие органического поражения (опухоль, мальформация, эпидермоидная киста, рассеяный склероз), верифицированного по данным МРТ и при оперативном вмешательстве в области задней черепной ямки (стандарт).

Инструментальная диагностика

Во всех случаях подтверждение наличие нейроваскулярного конфликта осуществляется магнитно-резонансной томографией с Т2 взвешенными изображениями. МРТ в режимах FIESTA (более ранняя версия — DRIVE), а также 3D-T2-FSE — трехмерная взвешенная по Т2 быстрое спин-эхо.

В зависимости от вида и локализации васкулярного конфликта проведение МРТ преследует различные цели.

При классической НТН метод обеспечивает визуализацию топографии цистернальной части корешков тройничного нерва и, в подавляющем большинстве многих случаев визуализирует вид и расположение компримирующего сосуда.

При этом, в первую очередь в случаях симптоматической НТН, но также и во всех других случаях васкулярных конфликтов магнитно-резонансная томография необходима для исключения или подтверждения локализации и вида объемного образования, как одной из возможных причин невралгии. Так, у 15% пациентов с классической невралгией тройничного нерва, МРТ выявляет причину, отличную от нейроваскулярного конфликта.

Оценка выраженности боли

Для оценки выраженности болевого синдрома при НТН используют следующие шкалы: вербальную описательную шкалу оценки боли (Verbal Descriptor Scale), модифицированную лицевую шкалу боли (Faces Pain Scale), а также визуальную аналоговую шкалу (Visual Analogue Scale).

Методы лечения

Консервативная терапия

Лечение невралгии тройничного нерва и языкоглоточной невралгии всегда начинается с консервативной терапии, основой которой являются препараты карбамазепина. Его применение в дебюте истинной невралгии тройничного нерва приводит к регрессу болевого синдрома у 90% больных.

При этом существует вариабельность чувствительности пациентов к различным модификациям карбамазепина, поэтому относительная неэффективность одного препарата не может говорить в пользу отказа от его приема в различных вариантах и комбинациях (опция).

При адекватном подборе дозы и вида препарата карбамазепин может длительное время сдерживать прогрессию заболевания или приводить к длительным ремиссиям.

В течение периода или периодов приема карбамазепина для пациента обязательным является контроль уровня накопления крабамазепина в крови (стандарт), осуществляемый не реже 1 раза в 3 месяца.

Однако на фоне длительного применения эффективность карбамазепина рано или поздно снижается, могут развиваться токсические поражения печени, почек, изменения клеточного состава крови, поэтому консервативная терапия при НТН может рассматриваться только как временная, паллиативная лечебная методика.

Хирургическое лечение.

Васкулярная декомпрессия. Среди всех методов лечения невралгии тройничного нерва, васкулярная декомпрессия черепных нервов является единственной патогенетически обоснованной, поэтому является методом выбора хирургического лечения при всех видах васкулярных компрессий черепных нервов.

Показанием к хирургической васкулярной декомпрессии является факт установления диагноза классической невралгии тройничного нерва.

Противопоказанием к хирургической васкулярной декомпресии являются:

  • наличие тяжелой сопутствующей патологии, делающей невозможным проведение нейрохирургической операции;
  • отказ пациента от хирургического вмешательства.

**Стереотаксическая радиохирургия (СРХ). **

Малоинвазивной альтернативой оперативному лечению устойчивой к медикаментозному лечению тригеминальной невралгии является радиохирургия. Для достижения эффекта к корешку тройничного нерва на расстоянии 3−8 мм от ствола мозга до входа в Меккелеву полость подводят дозу до 90 Гр в изоцентре.

Показаниями к применению СРХ являются:

  • Отягощенный соматический статус
  • Категорический отказ пациента от хирургического вмешательства

Применение СРХ обосновано неинвазивностью методики, в связи с чем, существенно снижается вероятность осложнений, однако в целом методика имеет меньшую эффективность и большее количество рецидивов среди трех методов. Так, отсутствие болевого синдрома отмечается у 57−60% пациентов в течение 1 года, и снижается до 34−41% к 3 году наблюдения после проведенного лечения.

Источник: //presscenter.nsi.ru/articles/5e686d2e9ea1/

Здоровые Нервы
Добавить комментарий