Невралгия центральный генез

Невралгия тройничного нерва центрального генеза

Невралгия центральный генез

Среди наиболее частых причин возникновения данной невралгии необходимо отнести следующие факторы:

– сосудистые заболевания (гипертоническая болезнь),

– ревматизм,

– черепно-мозговая травма,

– инфекционные заболевания,

– поражения центральной нервной системы (арахноидиты, энцефалиты),

– острые нарушения мозгового кровообращения,

– климактерический период,

– хронические бактериальные (ангины) и вирусные (грипп, ОРВИ) инфекции,

– отравление различными ядами (свинец, медь, мышьяк),

– эндогенные интоксикации,

– эндокринные заболевания и др.

Чаще болеют люди в возрасте 40-60 лет.

Клиника

Заболевание характеризуется появлением острых, режущих, приступообразных лицевых болей. Больные сравнивают их с “прохождением электрического тока”. Болевые пароксизмы продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут. Частота приступов различная.

Боли могут возникать спонтанно, но чаще появляются при движении мускулатуры лица (во время разговора, еды, умывания, бритья и т.д.).

Больные застывают в определенной позе, бояться пошевелиться (задерживают дыхание или усиленно дышат, сдавливают болезненный участок или растирают его пальцами, некоторые совершают жевательные или причмокивающие движения).

Боли захватывают определенную область лица, которая иннервируется той или иной ветвью тройничного нерва (чаще II или III ветвь, реже I). Боли сопровождаются вегетативными проявлениями – гиперемией лица, слезотечением, ринореей, гиперсаливацией (редко сухость полости рта).

Появляются гиперкинезы мышц лица – подергивание мышц подбородка, глаза или других мышц. Приступ болей прекращается внезапно. Для невралгии тройничного нерва центрального генеза характерно (встречается в 84% случаев) наличие курковых (триггерных) зон, т.е.

участков кожи или слизистой оболочки, раздражение которой провоцирует появление приступа боли. Курковые зоны на коже лица имеют назолабильное расположение, т.к. локализуются в области губ и носа.

Однако имеются триггерные зоны и на слизистой оболочке полости рта (на нёбе, альвеолярном отростке верхней и нижней челюстей или в другом участке). Курковые зоны на слизистой оболочке всегда локализуются на стороне поражения тройничного нерва.

Болезненные точки Валле – место выхода ветвей тройничного нерва из костного отверстия в мягкие ткани лица. Нередко больные отмечают, что приступу боли предшествует вегетативная аура – гипертермия или слезотечение на больной стороне. У других больных возникновению боли предшествуют парестезии в виде “ползания мурашек”, зуда или покалывания.

Kranzl В. (1977) установил взаимосвязь между колебаниями кровяного давления и приступами заболевания. Частота приступов также возрастает с повышением давления воздуха. Между приступами болей никаких ощущения на пораженной стороне нет.

При длительном течении невралгии на соответствующей стороне появляется сухость кожи, выпадение ресниц, себорейная экзема, гиперпигментация и даже атрофия жевательных, а иногда и мимичесческих мышц.

Изредка больные отмечают, что между приступами острой боли у них остаются постоянные колющие, ломящие боли определенной степени выраженности. У некоторых больных отмечаются двусторонние невралгии тройничного нерва центрального генеза.

Клиническая симптоматика подобна односторонним невралгиям. Боли могут возникать вначале на одной, а затем на другой стороне, хотя иногда появляются одновременно с двух сторон.

Наиболее часто поражаются II и III ветви тройничного нерва. Заболевание длится от нескольких месяцев до нескольких лет (иногда десятками лет).

Лечение

1) Тегретол (Карбамазепин, Финлепсин) в первые сутки назначают 0,1 (0,2) грамма 2 раза в сутки. Ежедневно дозу увеличивают на 0,1 г. Доводят максимально до 0,6-0,8 г в сутки (в 3-4 приема).

Эффект наступает на 2-3 сутки от начала лечения. После исчезновения болей дозу препарата ежедневно снижают на 0,1 г и доводят до 0,1-0,2 г в сутки. Курс лечения составляет 3-4 недели.

Перед выпиской из стационара дозу препарата снижают до той минимальной дозы, при которой не появляются приступы болей.

2) Этосумсимид (Суксилеп, Ронтон) назначают в дозе 0,25 г в сутки. Постепенно увеличивают дозу до 0,5-1,0 г в сутки (в 3-4 приема), дозу удерживают несколько дней и постепенно снижают до 0,25 г в сутки. Лечение длится 3-4 недели.

3) Проводится курс лечения никотиновой кислотой. Внутривенно ее вводят в виде 1% раствора, начиная с 1 мл (никотиновую кислоту растворяют в 10 мл 40% раствора глюкозы).

Ежедневно дозу увеличивают на 1 мл и доводят ее до 10 мл (на десятый день лечения), а затем ежедневно снижают на 1 мл и заканчивают введением 1 мл препарата.

Следует помнить, что никотиновую кислоту нужно вводить медленно, после приема пищи, в положении лежа (т.к. препарат снижает артериальное давление).

4) Консервативное лечение включает назначение витаминов группы В, антигистаминных препаратов, биогенных стимуляторов (ФИБС, алоэ, биосед, пелоидин или др.), гипотензивных и спазмолитических средств.

5) По показаниям назначается физиотерапия (электрофорез или фонофорез с анальгетиками или анестетиками, диадинамические токи, УФО, УВЧ и др.).

Хирургическое лечение невралгий тройничного нерва центрального генеза у челюстно – лицевого хирурга не дает положительного эффекта.

Источник: //stomat.org/nevralgiya-troynichnogo-nerva-tsentralnogo-geneza.html

Невралгия тройничного нерва

Невралгия центральный генез

Невралгия тройничного нерва – симптомокомплекс, проявляющийся приступами мучительной боли, локализующейся в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Это наиболее частая из всех видов невралгий.

Нейростоматологи различают невралгию с преимущественно центральным или периферическим компонентом патогенеза (центрального или периферического генеза).

То есть различают формы заболеваний, основу развития которых составляет центральный компонент, например невралгия при нарушениях кровообращения в ядре тройничного нерва, или периферический компонент как следствие воздействия патологического процесса на различные участки периферического отдела тройничного нерва (опухоли, локализующиеся рядом с тройничным нервом в задней или средней черепной ямке, базальный менингит, заболевания придаточных пазух носа, зубочелюстной системы, нарушения прикуса, травмы лица и др.). Несомненно значение в происхождении невралгии тройничного нерва периферического генеза компрессионного (туннельного) фактора – сдавления корешка нерва патологическими образованиями, чаще вследствие расширения или дислокации петлеобразно извитых сосудов (обычно верхней или передней нижней мозжечковых артерий) с развитием, как правило, очаговой демиелинизации, а также врожденного или приобретенного сужения подглазничного канала из-за утолщения его стенок (избыточный остеогенез, ведущий к гиперостозу) в результате местных хронических воспалительных процессов, чаще всего одонтогенных и риногенных. Хроническая ирритация ветвей тройничного нерва возможна при аневризме сосудов основания мозга, опухолях и кистах верхнечелюстной пазухи, остеоме лобной кости, заболеваниях зубов, гнойном гайморите, опухоли узла тройничного нерва. Наибольшая ранимость первой и второй ветвей тройничного нерва (глазного и врхнечелюстного нервов) обусловлена, по-видимому, прохождением их через узкие и длинные костные каналы. Провоцирующим моментом может служить инфекция (грипп, малярия, сифилис идр.), переохлаждение, интоксикация (свинец, алкоголь, никотин) и др.

Первичным звеном патогенеза является, как правило, поражение периферического отрезка нерва.

Под влиянием комрессионного фактора и длительного подкоркового раздражения с периферии в мозге формируется алгогенная система, обладающая стабильностью, высокой возбудимостью и отвечающая на любые афферентные импульсы возбуждением пароксизмального типа.

Создано единое представление о механизмах, лежащих в основе заболевания, – это мультинейрональный рефлекс с вовлечением в результате долгой патологической импульсации с периферии как специфических, так и неспецифических структур мозгового ствола, подкорковых образований и коры больших полушарий.

При невралгии тройничного нерва происходит сложное взаимодействие органических и функциональных, периферических и центральных изменений.

Роль компрессии периферических ветвей тройничного нерва стала более понятна в свете «воротной» теории боли.

Установлено, что болевой синдром при этой патологии связан с избирательной гибелью толстых миелиновых волокон, ответственных за быстрое проведение четко локализованной боли и включение «триггера» центрального контроля – антиноцицептивных систем мозгового ствола, и пролиферацией тонких немиелиновых волокон, отличающихся медленным проведением нечетко локализованной (протопатической) боли. Свидетельством формирования очага патологической активности в центральной нервной системе является усиление боли при раздражении слухового и зрительного нервов, отрицательных эмоциях. Клинические проявления заболевания возникают при нарушении соотношения между болевым очагом и антиноцицептивными структурами на Уровне среднего и промежуточного мозга, что объясняет высокую частоту заболевания у лиц с сосудистой патологией головного мозга, при которой относительно часто и рано поражаются оральные отделы ствола мозга.

Дискуссия о том, является ли тригеминальная невралгия функциональным или структурным заболеванием, уже закончена.

Экпериментальными и клиническими исследованиями доказано, что через 3 – 6 мес от начала заболевания в осевых цилиндрах пораженной ветви тройничного нерва обнаруживают структурные изменения в виде набухания, фрагментации и вакуолизации которые в ходе заболевания прогрессируют и в более поздних его стадиях переходят в зернистый распад. Центральные механизмы реализации болевого пароксизма включаются вторично под влиянием патологической афферентации с периферии.

Таким образом, представление о формировании очагов пароксизмальной активности нейронов мозга вследствие ирритации мозговых структур при понижении порога возбуждения корково-подкорковых структур под влиянием эндокринно-обменных факторов, нарушения кровообращения и иммунологических изменений при невралгии тройничного нерва является обоснованным.

Невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза. Этиология и патогенез невралгии тройничного нерва преимущественно центрального генеза окончательно не выяснены.

Тем не менее, по-видимому, под влиянием эндокринных, сосудистых, обменных и иммунологических изменений нарушается реактивность корково-подкорковых структур (вероятно, ядерных образований мозга), порог возбуждения которых значительно снижается.

Поэтому любое раздражение с периферии, особенно раздражение курковых зон движением челюсти (глотание, жевание, разговор, умывание, чистка зубов, прикосновение, смех, дуновение ветра и др.), может вызвать реакцию со стороны гипоталамо-стволовых образований. Это и ведет к развитию болевых пароксизмов.

Особенности симптомов.

При невралгии тройничного нерва преимущественно центрального генеза основным в клинической картине является кратковременный приступ (от нескольких секунд до нескольких минут) мучительной боли самого различного характера (по типу «прохождения тока», жжения, а также стреляющей, рвущей, режущей, колющей) в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва. Прекращается приступ внезапно, резко обрываясь, в межприступный период боли не бывает. Область распространения боли совпадает с зоной иннервации нерва лишь условно. Обычно она выходит за границы иннервации участка той или иной ветви нерва. Часто распространяется вертикально, на обе щеки, нижнюю челюсть. Приступ боли может сопровождаться рефлекторными сокращениями мимических и жевательных мышц в виде тонической судороги соответствующей половины лица. Во время приступa больные застывают в страдальческой позе, боятся шелохнуться. Иногда принимают своеобразные позы, опасаясь нечаянным движением усилить или удлинить пароксизм, задерживают дыхание или, наоборот, усиленно дышат. Некоторые больные сдавливают болезненную область или растирают ее пальцами, пытаются делать движения (причмокивание), способствующие быстрому прекращению боли. Нередко во время болевого приступа возникают гиперкинезы лица в виде клонических подергиваний его мелких мышц, иногда всех мимических мышц (болевой тик). Провоцируют приступы невралгии обычно раздражения триггерных (курковых) или алгогенных зон, являющихся своеобразным признаком измененного функционального состояния чувствительных ядер тройничного нерва. Курковые зоны, встречающиеся примерно в половине случаев и определяемые в зоне иннервации соответствующей ветви тройничного нерва, иногда носят мигрирующий характер. Чаще всего они расположены вокруг рта и в области десен, но могут быть на коже лица и в полости рта: на слизистой оболочке щеки, альвеолярном отростке, зубах, механическое или температурное раздражение которых провоцирует приступ. Имеет значение вертикальная нагрузка на зубы, которая возникает при резком сжимании челюстей, ходьбе по неровной поверхности, резком опускании с носков на пятки. Чем больше алгогенных зон, тем тяжелее протекает заболевание. Появление их свидетельствует об обострении заболевания и, наоборот, их исчезновение – показатель наступления ремиссии. Резкое давление на курковую зону может прервать приступ невралгии.

Болевые пароксизмы развиваются преимущественно утром или Днем, редко – ночью. Как правило, боль возникает в зоне второй или третьей ветви, иногда в области обеих ветвей.

Невралгия первой ветви встречается крайне редко и при установлении диагноза следует быть очень осторожным. Аналогичные симптомы возникают при фронтите, местных воспалительных процессах, тромбозе синусов и т.д.

Но чаще это иррадиация боли из второй ветви тройничного нерва в первую.

Примерно в 30 – 35 % случаев развитию приступообразной боли предшествуют парестезии в виде покалывания, «ползания мурашек», а также постоянная тупая, ноющая боль в зубах (одном или нескольких), реже в челюстях.

Примерно 1/3 больных в связи с этими жалобами проводят различные стоматологические манипуляции, в том числе удаление интактных зубов.

Один из признаков рецидива болезненного процесса – появление предвестников в виде ощущения «выросших зубов», жара, зуда, гипергидроза, красных пятен на коже лица.

Невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение 3:2). Начинается болезнь обычно в возрасте от 40 до 60 лет, что позволяет предполагать влияние сосудистого и эндокринно-обменных факторов на механизмы ее развития. Течение заболевания хроническое, с ремиссиями.

При пальпации обнаруживают болезненность точек выхода тройничного нерва: foramen supraorbitale, foramen infraorbitale, foramen mentale. В некоторых случаях имеются и отдаленные болевые точки, например, болезненность в области средних шейных позвонков.

Нередко выявляют курковые зоны и гипералгезию в зоне соответствующей ветви тройничного нерва. В клинической структуре болевого пароксизма значительное место занимают вегетативные нарушения: гиперемия, отечность лица, слезотечение, ринорея, гиперсаливация, инъекция сосудов склеры и др.

В редких случаях могут быть и обратные явления: сухость слизистой оболочки полости рта, учащение сердцебиений. Во время приступа температура тела может повышаться на несколько десятых градуса на стороне болевого пароксизма.

Выражены невротические расстройства: депрессивный синдром, тревожно-фобический, ипохондрический.

При поражении гассерова узла и развитии ганглионеврита отмечаются высыпания, чаще в зоне иннервации первой ветви.

Неврит тройничного нерва характеризуется расстройством чувствительности в виде гипестезии, трофическими нарушениями со стороны глаза (кератит), снижением или выпадением корнеалыюго (при поражении первой ветви), нижнечелюстного рефлексов (при поражении третьей ветви), слабостью и атрофией жевательных мышц.

Двусторонняя невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза. Встречается у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Возникает в основном в возрасте от 40 до 50 лет, причем у мужчин – в более молодом возрасте.

Это хроническое заболевание, длящееся десятки лет.

Как правило, боль появляется на одной стороне, а спустя какое-то время (значительный временной интервал – от нескольких месяцев до нескольких лет) – и на другой.

Наиболее часто поражается вторая и третья ветвь тройничного нерва как на одной, так и на обеих сторонах. Сочетанное поражение этих ветвей, как правило, наблюдается на одной из пораженных сторон.

В патогенезе имеют значение возрастной, аллергический и сосудистый факторы. Провоцирующими факторами являются инфекции, переохлаждение, некачественное протезирование зубов, психическая травма и т.д. Пароксизмы боли обычно появляются попеременно на разных сторонах лица.

Лишь у отдельных больных отмечается одновременное развитие пароксизма с обеих сторон, но все же чаще с преобладанием на какой-либо одной из них. В 50 % случаев в острый период заболевания определяются триггерные зоны чаще в носогубной области, реже – в латеральных отделах кожных покровов лица и в полости рта.

Нередко они располагаются симметрично с обеих сторон, иногда носят мигрирующий характер.

У большинства больных отмечаются болезненность в точках выхода на лице пораженных ветвей тройничного нерва, гипестезия с участками анестезии, гиперестезия с участками гиперпатии (обычно у больных, при лечении которых ранее использовали деструктивные методы), выраженные вегетативные нарушения и астеноневротические реакции.

Неотложная помощь в период обострения невралгии тройничного нерва преимущественно центрального генеза.

При значительно выраженном болевом синдроме в качестве неотложной помощи показано введение таких анальгетиков, как трамадол (по 1-2 мл внутривенно медленно или внутримышечно), трабар, традол, трамагит, трамал, баралгин – по 5 мл внутривенно медленно, максиган – по 2 и 5 мл внутримышечно.

При некупирующемся болевом синдроме вводят диклофенак (син. диклоран, дикломакс, диклоберл, биоран, дик, диклобрю, диклонак, наклофен, реводина, олфен, эпифенак, фелоран) – по 75 мг (3 мл) внутримышечно.

Действие анальгетиков усиливают антигистаминные средства и транквилизаторы (димедрол, седуксен, пипольфен), а также нейролептики (плегомазин, аминазин), левомепромазин (тизерцин).

При упорной невралгии внутримышечно или внутривенно медленно вводят 2 мл 0,25 % раствора дроперидола в сочетании с синтетическим анальгетиком фентанилом (2 мл 0,005 % раствора) или смесь следующего состава: 2 мл 50 % раствора анальгина, 2 мл 0,5 % раствора новокаина и 1 мл 2 % раствора промедола (готовят ех tempore).

Одновременно назначают противосудорожный препарат карбамазепин (финлепсин, стазеиин, тегретол, амизепин, мазетол) в индивидуально подобранных дозах.

Если больной ранее не получал этот препарат, его назначают внутрь, начиная с 1 таблетки (0,2 г) 1-2 раза в день ежедневно, постепенно увеличивая дозу на 1-2 – 1 таблетку и доводят ее до 2 таблеток (0,4 г) 3-4 раза в день. В 70 – 80 % случаев клинический эффект достигается на 2-3-й день заболевания.

Больным, ранее получавшим препарат можно сразу назначать карбамазепин по 2-3 таблетки (0,4-0,6 г) 2 – 3 раза в день. Лечение лучше назначать с дозы, которая дала терапевтический эффект. После исчезновения боли дозу постепенно снижают до поддерживающей (до 0,2 – 0,1 г в день).

Источник: //www.eurolab.ua/encyclopedia/urgent.medica.aid/2390/

Поражения системы тройничного нерва

Невралгия центральный генез

Подсистемой тройничного нерва следуетпонимать его рецепторный аппарат,проводящие пути, ядра, корко­выеотделы, а также все структурные образованиянервной системы, с которыми нерв связанкак в процессе функционирования, внорме, так и при различных патоло­гическихсостояниях.

Наиболеечастым видом патологии системытройнич­ного нерва является невралгиятройничного нерва.

Невралгия тройничного нерва

Этосимптомокомплекс, проявляющийсяприступами мучительных болей,локализующихся в зоне иннервации однойили нескольких ветвей тройничногонерва. Несмот­ря на то что со временипервого описания невралгии тройничногонерва прошло более200лет, вопросы этио­логии, патогенезаи лечения этого заболевания нельзясчитать полностью решенными.

Издавнасуществует деление невралгии на двеформы:

  • первичную (эссенциальную, идиопатическую, типичную);

  • вторичную (симптоматическую).

Кпервой относят невралгию тройничногонерва, которая развивается вне зависимостиот какого-либо возникшего ранееболезнен­ного процесса, ко второй–– симптомокомплексы,являю­щиеся осложнением первичногозаболевания.

Такжепредложено деление невралгий тройничногонерва на две основные группы:

  • невралгия тройничного нерва преимуществен­но центрального генеза, т. е. с преобладанием централь­ного компонента;

  • невралгия тройничного нерва пре­имущественно периферического генеза, т. е. с преобла­данием периферического компонента.

Изучениеклинических проявлений различных формневралгий показало, что они отличаютсярядом особен­ностей.

Невралгия тройничного нерва преимущественно центрального генеза

Этаформа заболевания чаще встречается уженщин (соотношение3:2).Начинается болезнь обычно в возрастемежду40и60годами, что позволяет предполагатьвлияние сосудистого, а такжеэндокринно-обменных факторов на механизмыразвития невралгий.

Болезньпроявляется приступами мучительныхкрат­ковременных болей, которыелокализуются в зоне иннер­вации однойили нескольких ветвей тройничногонерва. Необходимо отметить, что областьраспространения боли совпадает с зонойиннервации нерва лишь условно.

Онаобычно выходит за границы иннервацииучастка той или иной ветви тройничногонерва. Часто она распространя­етсявертикально по лицу, на обе щеки, понижней челюсти или имеет форму круга.Следует обратить особое внимание нато, что болевые пароксизмы при этойформе продолжаются от нескольких секунддо нескольких минут.

Прекращаютсяони внезапно, резко обрываясь, и вмежприступном периоде болей не бывает.

Приступболей нередко сопровождается вегетативны­мипроявлениями в виде гиперемии лица,слезотечения, повышенного слюноотделенияи т. д. Возникают рефлек­торныесокращения мимической и жевательноймускула­туры.

Вовремя приступа больной застывает встрадальчес­кой позе, боится шелохнуться.Иногда больные принима­ют своеобразныепозы, задерживают дыхание или, наоборот,усиленно дышат, сдавливают болезненнуюобласть или растирают ее пальцами. Впериод обостре­ния больные немногословны.

На коже лица, слизистых оболочек и дажезубах, в основном вокруг рта и областидесен, часто имеются небольшие участки,механическое или температурноераздражение которых провоцируетвозникновение болевого пароксизма. Этиучастки получи­ли название триггерных,или алгогенных, курковых зон.

Это одиниз характерных признаков невралгиитройничного нерва. Триггерами, т. е.факторами, вызывающими болевые пароксизмы,могут быть движения челюстей, глотание,жевание, разговор, умывание, чистказубов, прикоснове­ние к коже лица,дуновение ветра, эмоциональноенапря­жение, смех.

Триггеры могут бытьединичными и множественными. Имеетзначение вертикальная нагрузка на зубы,которая возникает при резком сжиманиичелюс­тей, ходьбе по неровнойповерхности, резком опускании с носковна пятки. Для развития болевого пароксизмадостаточно раздражения незначительнойсилы.

Обычно прикосновения к кожномуволоску, участку слизистой оболочки,дуновения ветра оказываетсядостаточнодля возникновения приступа.

Убольных может быть несколько триггерныхзон. Они локализуются вокруг рта и вобласти десен, но могут быть на кожелица и в полости рта: на слизистой щеки,альвеолярном отростке, зубах. Чем большеалгогенных зон, тем тяжелее протекаетзаболевание. Появление алгогенных зонсвидетельствует об обострении заболева­нияи, наоборот, их исчезновение––показатель наступле­ния ремиссии.

Наличиетриггерных зон оказывает влияние напсихи­ку больного. У больных формируетсяфобический синдром на прием пищи,разговор, гигиенические процедуры.Больные отказываются от приема пищи,разговора (тригеминальная невралгиямолчалива), от умывания и чистки зубов(в лучшем случае они чистят зубы нещеткой, а пальцем).

Обычноболевые пароксизмы встречаются по утрами днем, редко––ночью.

Востром и подостром периодах больныеобычно не позволяют дотрагиваться дотриггерных зон и на просьбу указатьучасток, раздражение которого провоцируетболевой пароксизм, показывают его, недоводя палец до триггерной зоны.

Какправило, боли возникают в зонеIIиIIIветви тройничного нерва или в областиобеих этих ветвей.

НевралгияIветви встречается крайне редко, и приуста­новлении этого диагноза следуетбыть очень осторожным.

Обычно аналогичныесимптомы возникают при фронтитах,местных воспалительных процессах,тромбозах синусов и т. д. Но чаще этоиррадиация болей из второй ветвитрой­ничного нерва в первую.

Приобследовании больных обычно не выявляетсяорга­ническая симптоматика. В моментприступа или же после него удаетсяопределить болевые точки у места выходаветвей тройничного нерва, а такжегиперестезию в соот­ветствующихзонах. Во время приступа может повышать­сятемпература на несколько десятых градусана стороне болевого пароксизма и здесьже снижается реографический индекс.

Болипри невралгии имеют самый различныйхарак­тер, чаще они жгучие, стреляющие,рвущие, режущие, колющие, “бьющиетоком”.

Иногдаболевые приступы следуют друг за другомс коротким интервалом. Так, примерно уполовины боль­ных болевые пароксизмыпроявляются с промежутками 5-10мин, у 1/3 число приступов составляет15-30в сутки и примерно у1/4 –– 5-8.

Приблизительноу 1/3 больных боли возникают в областиодной ветви, у остальных захватываютобласти двух и даже трех ветвей тройничногонерва. В этих случаях боли иррадиируютв какую-либо область головы.

Принебольшой длительности заболевания вмежприступном периоде никаких болевыхощущений в зоне пора­женных ветвейнет. При длительном течении заболевания,особенно у лиц, при лечении которыхприменяли различ­ные деструктивныеметоды, и в межприступном периодеотмечаются боли неопределенногохарактера и недоста­точно четкойлокализации.

Примернов30-35%случаев развитию приступооб­разныхболей предшествуют парестезии в формепокалы­вания, “ползаниямурашек”,неопределенных тупых, ноющих болейпостоянного характера, обычно в зубах(одном или нескольких), реже в челюстях.Продолжи­тельность их различна

–– отнескольких дней до1-1,5 лет.

Понашим наблюдениям, примерно третибольных в связи с этими жалобами проводятразличные стоматоло­гическиеманипуляции, в том числе удалениеинтактных зубов.

Иногдау больных отмечаются предвестникиобостре­ния в виде ощущения “выросшихзубов”,жара, зуда, гипергидроза, красных пятенна коже лица. В период ремиссии и дажев подостром периоде подобных пред­вестниковнет, следовательно, их появлениеоказывается одним из признаков рецидиваболезненного процесса.

Ремиссиивозникают в результате лечения и режеспонтанно. Продолжительность ремиссийколеблется от нескольких месяцев донескольких лет.

Быстро наступает ремиссияпосле алкоголизации периферическихветвей тройничного нерва, а также любыххирургических вмеша­тельств на лице,однако с каждой последующей алкого­лизациейпродолжительность ремиссии сокращается,а терапевтическая эффективностьалкоголизации уменьша­ется. В результатеалкоголизации в нерве развиваютсядеструктивные изменения.

Это приводитк тому, что к невралгии присоединяютсяявления ятрогенного неври­та тройничногонерва. В связи с этим меняется и клиническаякартина заболевания. Симптомокомплексзаболе­вания складывается из проявленийневралгии и неврита тройничного нерва.

Однимиз дифференциально-диагностическихпризна­ков невралгии с преимущественнымцентральным компо­нентом патогенезаявляется наличие триггерных зон. Онивстречаются примерно в половине случаеви иногда носят мигрирующий характер.При стихании обострения первыми исчезаюттриггерные зоны, что является одним изпоказателей эффективности лечения.

Вегетативныесимптомы отмечаются у всех больныхневралгией тройничного нерва в остроми подостром периодах, но степень ихвыраженности оказывается различной.Обычно они отсутствуют в период ремиссии.

Проявляются гиперемией кожных покрововлица и конъюнктивы глаз, отеком мягкихтканей лица, ринореей, слезо- ислюноотделением.

В редких случаях могутбыть и обратные явления: сухость слизистойоболочки полости рта, гипергидроз,учащение сердцебиений.

Прибольшой длительности заболевания(обычно более2лет) отмечаются трофические нарушения,особен­но у больных, многократноподвергавшихся лечению деструктивнымиметодами.Ониотмечаются в зонах пораженных ветвейи проявляются сухостью, шелушением кожилица, ранним поседением и выпадениемволос на передней волосистой частиголовы, атрофией лицевой мускулатуры.

Необходимопомнить, что у большинства больныхневралгией тройничного нерва отмечаютсяразличные невротические расстройства––от невротических реакций доастеноневротического синдрома. Чащеразвивается депрессивный синдром, реже––тревожно-фобический и ипохондрический.

Интенсивностьболевого пароксизма неодинакова уразных больных и даже у одного и тогоже больного. Примерно в 1/3случаев боли нерезко выражены.

Следуетотметить, что в связи с совершенствованиемметодов лечения невралгии тройничногонерва в послед­нее время клиническиепроявления этой формы заболева­ниянесколько изменились, болевые пароксизмыне дости­гают высокой степенивыраженности.

Приневралгии тройничного нерва оченьтрудно выя­вить этиологический фактор,приводящий к развитию заболевания. Это,безусловно, не значит, что такого факторанет.

Он существует, однако на современномуровне медицинского исследования неопределяется.

Поэтому даже при оказаниинеотложной помощи необ­ходимо решитьвопрос, является ли невралгия первичной,преимущественно центрального генеза,или вторичной, преимущественнопериферического генеза, и в зависи­мостиот этого назначить лечение.

Источник: //studfile.net/preview/403596/

Здоровые Нервы
Добавить комментарий