Может ретробульбарный неврит не быть симптомом рассеянного склероза

Ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе. Симптомы и лечение

Может ретробульбарный неврит не быть симптомом рассеянного склероза

Ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе — болезнь, которая свойственна людям с диагнозом РС. Ваше зрение может внезапно стать мутным или размытым. Глаза могут болеть, когда Вы переводите взгляд.

Статистика говорит, что часто рассеянный склероз начинается с ретробульбарным невритом.

На первый взгляд, симптомы могут быть ужасающими, но большинство людей полностью выздоравливают, зачастую без специального лечения.

Что такое неврит зрительного нерва?

При этом заболевании нерв, который посылает сигналы, сообщения из глаза в мозг (зрительный нерв), воспаляется. Иногда это означает, что нерв теряет миелин, жировое покрытие нервного окончания, которое защищает его и способствует лучшей передаче сигналов. Без него зрительный нерв не сможет посылать правильные сигналы в мозг. Это может привести к резким изменениям в вашем зрении.

Заболевание неврит является довольно распространенным симптомом
рецидивирующе-ремиттирующей формы рассеянного склероза. Но также это может случиться при диабете или в качестве побочного эффекта, когда вы принимаете некоторые лекарства. Все эти проблемы могут вызвать воспаление, которое разрушает миелин вокруг зрительного нерва. Как следствие связь с нервными окончаниями будет нарушена.

Ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе, симптомы заболевания

Неврит зрительного нерва, в большинстве случаев, появляется быстро, в течение нескольких часов (возможно, дней). Вы можете самостоятельно заметить некоторые из этих симптомов:

— Помутнение зрения — Потеря цветового зрения — Боль, когда вы переводите взгляд — Проблема при взгляде в сторону — Отверстие в центре вашего поля зрения — Мигающие огни

— Слепота в редких случаях

Взрослые обычно получают оптический неврит только в одном глазу, но дети могут иметь его в обоих. Некоторым людям становится лучше в течение нескольких недель даже без лечения. Для других улучшение может занять до одного года. Некоторым людям никогда не удастся полностью восстановить зрение. Даже если убрать симптомы, они все еще могут иметь проблемы с отображением цветов в ночное время.

Если у вас есть рассеянный склероз, жара может заставить симптомы оптического неврита появиться снова. Как правило, такое бывает после горячего душа, физических упражнений, а также при гриппе и лихорадке. Обычно проблемы уходят после того, как вы переохладитесь.

Как узнать, что Вы больны?

Если ваш врач считает, что у вас неврит зрительного нерва, он направит вас к офтальмологу. Скорее всего, вам нужно будет пройти такие тесты, как:

  • Тест на цветовое зрение
  • Самые маленькие буквы, которые вы можете прочитать на диаграмме
  • Насколько хорошо ваши глаза реагируют на свет
  • Место, где зрительный нерв входит в ваш глаз

Ваш врач может также использовать тест визуализации под названием магнитно-резонансная томография (МРТ), чтобы взглянуть на ваш мозг и глаза.

Таким образом удастся узнать наверняка, есть ли у вас неврит, а также другие признаки рассеянного склероза. Во время процедуры, он может добавить краситель в вену на руке (контраст).

Краситель сделает зрительный нерв и некоторые части вашего мозга легче видимыми на МРТ. Тем самым, будет видна картина изменений по сравнению с предыдущим МРТ.

Ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе лечение

Болезнь часто проходит сама по себе. Чтобы быстрее избавиться от нее, нужны высокие дозы стероидных препаратов. Это лечение может также снизить риск других проблем РС или отсрочить его начало.

В особых случаях, ваш врач может предложить другие методы лечения ретробульбарного неврита зрительного нерва при рассеянном склерозе, такие как:

— Иммуноглобулин. Препарат вводится через вену в руке. Это дорого и врачи не полностью уверены, что это работает. Но этот вариант можно использовать, если у вас тяжелые симптомы и нельзя использовать стероиды или они не помогли Вам.

— Витамин B12. В редких случаях, но неврит зрительного нерва может произойти, когда тело имеет слишком мало этого питательного вещества. Тогда врачи могут назначать дополнительный витамин B12.

Что будет дальше?

После того, как ваше зрение возвращается в нормальное русло, вы можете получить оптический неврит снова, особенно если у вас есть рассеянный склероз. Если симптомы возвращаются, обязательно сообщите об этом своему врачу. Также сообщайте о каких-либо новых симптомах или об ухудшении старых.

Помните

Своевременная реакция на появившийся симптом улучшает процесс восстановления и не дает рассеянному склерозу влиять на способность к активной жизнедеятельности!

Источник: //rskleroz.ru/rs-symptoms/retrobulbarnyj-nevrit-pri-rasseyannom-skleroze.html

Ретробульбарный неврит

Может ретробульбарный неврит не быть симптомом рассеянного склероза

Ретробульбарный неврит — воспалительное поражение участка зрительного (оптического) нерва, расположенного между орбитой и зрительным перекрёстом. Сопровождается снижением остроты зрения, появлением выпадений, ограничений зрительных полей, болями при движениях глазным яблоком.

Диагностика включает комплексное неврологическое и офтальмологическое обследование.

Лечение осуществляется антибактериальными/антивирусными фармпрепаратами, глюкокортикостероидами, антигистаминными, мочегонными, нейропротекторными средствами, при необходимости проводится дезинтоксикация, физиотерапия.

Ретробульбарный неврит редко имеет первичный истинно воспалительный характер, обычно представляет собой вторичную патологию, ассоциированную с различными поражениями головного мозга (в первую очередь – с рассеянным склерозом). В связи с этим заболевание является предметом изучения неврологии.

Неврит зрительного нерва на внутриглазничном участке носит название интрабульбарный и рассматривается в рамках офтальмологии. В обоих вариантах диагностика, лечебные мероприятия требуют совместного участия неврологов и окулистов. Ретробульбарный неврит встречается в разном возрасте, преимущественно в 20-40 лет.

Статистические данные свидетельствуют, что заболеваемость среди женщин в 2 раза выше, чем среди лиц мужского пола.

Ретробульбарный неврит

Этиология заболевания разнообразна. Ретробульбарный неврит истинно воспалительного генеза возникает при инфекционных, хронических воспалительных процессах в организме на фоне иммунодефицитных состояний. Этиофакторами выступают:

  • Хронические вирусные инфекции. Ведущая роль принадлежит цитомегаловирусу, возбудителю инфекционного мононуклеоза, герпетической инфекции. Персистирующие в организме вирусы вызывают извращение иммунной реактивности. В результате выработки антител к собственным нервным тканям возникает аутоиммунное воспаление внеглазничной части оптического нерва.
  • Хронические инфекционные очаги. Чаще источником инфекции становятся расположенные вблизи очаги (гайморит, отит, хронический тонзиллит), реже — более удалённые (пиелонефрит, цистит). Гематогенный занос инфекционных агентов в ткани зрительного нерва приводит к развитию воспаления.
  • Воспалительные процессы орбиты: увеит, иридоциклит, хориоретинит. Гематогенное, периневральное распространение процесса обуславливает поражение ретробульбарной порции зрительного нерва. Чаще наблюдается тотальный оптический неврит.

Вторичный ретробульбарный неврит развивается вследствие поражения церебральных тканей. Основной причинной патологией выступают следующие заболевания:

  • Рассеянный склероз. Процесс демиелинизации нервных волокон распространяется на зрительные нервы, сопровождается воспалительной реакцией. Ретробульбарный неврит является первым симптомом в 65-80% случаев рассеянного склероза.
  • Опухоли головного мозга. Объёмные образования зрительного перекреста (глиомы хиазмы), новообразования иной локализации, сдавливающие область хиазмы, нарушают кровоснабжение, метаболизм тканей зрительного нерва. Результатом становится развитие симптоматики неврита.
  • Нейроинфекции (нейроСПИД, нейросифилис, туберкулёзный менингит, болезнь Лайма) могут протекать с поражением ретробульбарной части зрительного нерва. Воспалительные изменения обусловлены непосредственным поражением инфекционными агентами.

В ряде случаев ретробульбарный неврит возникает вследствие токсического поражения зрительного нерва. Экзогенные интоксикации обусловлены воздействием ядохимикатов, метилового спирта, препаратов йода, некоторых медикаментов. Эндогенные токсикозы развиваются на фоне дисметаболических заболеваний, почечной недостаточности, беременности.

Оптический нерв состоит из миллиона волокон, берущих начало в сетчатке и оканчивающихся в подкорковых зрительных ганглиях.

Различные этиофакторы приводят к ишемии, демиелинизации, воспалительным изменениям зрительных волокон на участке от орбиты до хиазмы (зрительного перекрёста).

Указанные процессы обуславливают нарушение функции передачи информации от воспринимающих изображение рецепторов сетчатки, что клинически проявляется ухудшением остроты зрения, расстройством цветового восприятия, выпадениями в оптических полях.

Дальнейшее прогрессирование процесса сопровождается необратимым повреждением всё большего числа оптических волокон, заполнением образовавшихся участков деструкции соединительнотканными разрастаниями. Подобные атрофические изменения приводят к необратимой потере зрения.

Клиническая картина существенно варьируется при поражении центральной (аксиальной) и периферической части нервного ствола. В зависимости от локализации патологического процесса ретробульбарный неврит классифицируют на три основные формы:

  • Аксиальная. Характеризуется преимущественным поражением аксиального пучка. Проявляется резким падением центрального зрения, возникновением центральных скотом. Аксиальная форма встречается наиболее часто.
  • Периферическая. Воспаление локализуется в периферических волокнах, сопровождается образованием подоболочечного экссудата, провоцирующего болевой синдром. Центральное зрение сохранено, типично сужение зрительных полей.
  • Трансверсальная. Начавшийся в периферической или аксиальной части воспалительный процесс распространяется на весь поперечник нервного ствола. Зрительная функция нарушена вплоть до амавроза (полной слепоты).

В основу следующей классификации положена вариабельность течения болезни, соответственно которой выделяют два варианта:

  • Острый. Внезапное быстро прогрессирующее падение зрения. Острый вариант течения характерен для первичного неврита. Встречается преимущественно в молодом возрасте.
  • Хронический. Симптоматика нарастает постепенно на фоне церебрального поражения. В дальнейшем наблюдаются периоды ремиссии и обострения. Возможен переход острого варианта в хронический.

Ведущими проявлениями заболевания выступают вариативные зрительные расстройства, носящие одно- или двусторонний характер. В 60% случаев отмечается значительное ухудшение остроты зрения.

При острой форме зрение снижается в период от нескольких часов до двух дней, при хронической процесс занимает 1-2 недели. Пациенты описывают зрительную дисфункцию как «пелену перед глазами», «размытость изображения».

Некоторые больные предъявляют жалобы на внезапно возникающие в глазах «вспышки света». Постепенное начало болезни протекает с ухудшением зрительной адаптации в сумерках (гемералопией).

Изменения зрительных полей характеризуются появлением тёмных пятен (скотом) перед глазами, сужением видимой области. Они могут сочетаться с падением остроты зрения.

В большинстве случаев ретробульбарный неврит протекает с нарушением цветового восприятия (дисхроматопсией).

Вследствие выраженного снижения зрительной функции дисхроматопсия не ощущается больными, диагностируется лишь при проведении офтальмологического обследования.

По различным данным, 53-88% пациентов жалуются на боли за глазным яблоком, усиливающиеся при движении глазами, особенно при обращении взора кверху.

Выраженность болевого синдрома варьирует от умеренного дискомфорта до интенсивной боли, возможно присоединение цефалгии. Болевой синдром наиболее типичен для периферической формы.

Вторичный ретробульбарный неврит сочетается с признаками поражения головного мозга, в случае рассеянного склероза может длительно оставаться единственным клиническим проявлением.

При отсутствии своевременной терапии, ограниченной возможности купирования причинной церебральной патологии ретробульбарный неврит приобретает хроническое течение.

Наблюдается массовая гибель нервных волокон, происходит их замещение соединительной тканью, неспособной проводить нервные импульсы.

Развивается нисходящая атрофия зрительного нерва, приводящая к стойкому снижению зрения, инвалидизирующему больного. Тотальная атрофия оптического нерва ведёт к полному амаврозу.

Диагностическая задача состоит в установлении диагноза «ретробульбарный неврит» с определением его этиологии, обязательным исключением рассеянного склероза. Диагностический алгоритм включает тщательный сбор анамнеза (начальные симптомы, скорость их прогрессирования, предшествующие болезни), полное офтальмологическое и неврологическое обследование.

Офтальмологические исследования:

  • Визометрия. Выявляет снижение остроты зрения до 0,2-0,1 диоптрии, иногда — до светоощущения. Возникшие нарушения не корригируются линзами.
  • Определение цветоощущения. Снижение яркости, насыщенности восприятия цвета приводит к ошибкам пациента при просмотре цветовых таблиц. При отсутствии изменений зрительного диска (ДЗН) на глазном дне расстройство цветовосприятия выступает важным индикатором
  • Периметрия. В полях зрения обнаруживаются центральные, парацентральные, периферические скотомы. Битемпоральное сужение полей зрения свидетельствует о переходе процесса на хиазму.
  • Офтальмоскопия. Определяет отёчность, гиперемию ДЗН, петехиальные кровоизлияния, при развитии атрофии — побледнение диска. В 65% случаев острый ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе не сопровождается изменениями глазного дна.

Неврологические исследования:

  • Оценка неврологического статуса. Производимое неврологом исследование двигательной, чувствительной, рефлекторной, когнитивной, психической сфер позволяет выявить/исключить общемозговую и очаговую неврологическую симптоматику, свидетельствующую о наличии церебральной патологии.
  • Зрительные ВП. Прогрессирование процесса характеризуется нарастающим увеличением времени латентности (на 31-35% от нормы), снижением амплитуды вызванных зрительных потенциалов на стороне поражения.
  • МРТ головного мозга. Позволяет визуализировать первичную патологию мозга (воспалительные очаги, опухоль, зоны демиелинизации) или убедиться в её отсутствии.
  • УЗИ зрительного нерва. Применяется относительно недавно, является вспомогательным диагностическим методом. Ультразвуковое измерение диаметра участка нервного ствола, расположенного на расстоянии 3 мм за орбитой, выявляет его увеличение на 30-60%.
  • Исследование цереброспинальной жидкости. Необходимо при подозрении на нейроинфекцию. Наряду с исследованием химического, клеточного состава ликвора, проводятся ПЦР-исследования, ИФА, направленные на определение возбудителя.

Дифференцировать ретробульбарный неврит необходимо от ишемической нейропатии зрительного нерва, интрабульбарного поражения, оптикомиелита.

Ишемическая нейропатия развивается на фоне сосудистых нарушений при атеросклерозе, гипертонической болезни, диабете. Дифдиагностика может потребовать проведения ангиографии сетчатки, УЗДГ глазных артерий.

Интрабульбарный неврит отличается изменениями ДЗН с первых дней болезни. Оптикомиелит протекает с симптоматикой спинального поражения — миелита.

Терапия основана на этиопатогенетическом принципе, соответствует этиологии поражения. Ретробульбарный неврит вторичного генеза требует устранения первопричины: удаления опухоли, иммунокорригирующего лечения рассеянного склероза, терапию нейроинфекции. Основными составляющими комплексной терапии являются:

  • Этиотропное лечение. В случае бактериальной инфекции применяются антибиотики широкого спектра, при вирусной — противовирусные препараты, индукторы интерферона.
  • Противовоспалительная терапия. Осуществляется ретробульбарным введением глюкокортикостероидных препаратов. В тяжёлых случаях показана системная кортикостероидная терапия.
  • Противоотёчная терапия. Направлена на уменьшение отёка поражённого нервного ствола. Назначаются мочегонные (ацетазоламид, фуросемид), антигистаминные фармпрепараты (хлоропирамин, дезлоратадин).
  • Нейропротекторное лечение. С целью поддержания и скорейшего восстановления функции нерва применяются витамины группы В, никотинамид, витамин С, улучшающие микроциркуляцию средства (пентоксифиллин).
  • Дезинтоксикация. Показана при токсическом поражении, нейроинфекции, тяжёлых воспалительных процессах. Проводится путём внутривенного капельного введения декстрана, солевых растворов.
  • Физиотерапия. При отсутствии противопоказаний применяется магнитотерапия, лазеротерапия. При первых признаках атрофии целесообразна электростимуляция.

Первичный острый вариант заболевания имеет преимущественно благоприятное течение с практически полным восстановлением зрительной функции. Хронические формы отличаются упорным рецидивным течением, сопровождающимся падением зрения.

Прогрессирование основной патологии приводит к стойким инвалидизирующим нарушениям. В среднем число атрофий зрительного нерва составляет 22-25%.

Профилактика направлена на повышение сопротивляемости организма инфекционным агентам, своевременную ликвидацию воспалительных очагов (синусита, отита, цистита), адекватное лечение заболеваний глазного яблока.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/retrobulbar-neuritis

Типичные и нетипичные симптомы рассеянного склероза

Может ретробульбарный неврит не быть симптомом рассеянного склероза

Широкий спектр зрительных расстройств при рассеянном склерозе обусловлен возможным повреждением зрительного анализатора на разных уровнях.

Самой частой причиной нарушения зрения при рассеянном склерозе является ретробульбарный неврит, который сопровождает дебют рассеянного склероза в 30% случаев, в 17% является единственным манифестным признаком рассеянного склероза, а на всем протяжении болезни в разные периоды наблюдается у 75% больных рассеянным склерозом. Еще в 1890 г. немецкий офтальмолог V. Uhthoff отметил частое вовлечение зрительного нерва в патологический процесс при рассеянном склерозе, проявляющееся в ухудшении зрения при принятии горячей ванны, приеме горячей пищи, при утомлении, эмоциональном напряжении.

Вовлечение при рассеянном склерозе в патологический процесс именно этого нерва объясняется тем, что он является как бы «отростком» головного мозга.

Источником миелина аксонов ганглионарных клеток сетчатки являются олигодендроциты, а не шванновские клетки (в отличие от миелиновых оболочек других черепных и периферических нервов). Поэтому миелиновая оболочка зрительного нерва идентична миелину ЦНС.

В очагах, расположенных в зрительном нерве и хиазме, можно видеть те же самые изменения, что и в очагах, локализующихся в головном и спинном мозге.

На общность ретробульбарного неврита и рассеянного склероза указывают и данные, свидетельствующие о характерном для рассеянного склероза нарушении синтеза фосфолипидов миелина в олигодендроцитах зрительного нерва, отмечаемого во всех случаях ретробульбарного неврита.

Процессы демиелинизации при ретробульбарном неврите, так же, как и при рассеянном склерозе, сопровождаются изменениями в цитоскелете аксонов.

Обычно ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе начинается с нарушения центрального поля зрения, прогрессирующего от незначительного до выраженного ухудшения зрения или, реже, до полной слепоты.

При первом появлении неврита зрительного нерва, стволовой симптоматики или острого миелита прогностическое значение имеют данные MPT. При обнаружении на Т2-взвешенных изображениях головного мозга множественных очагов – вероятность развития рассеянного склероза в течение 5 лет составляет 50 – 65%; в противном случае вероятность развития рассеянного склероза снижается до 5%.

В легких случаях больной рассеянным склерозом жалуется, что пораженный глаз видит окружающее менее ярким. Нарушение зрения при рассеянном склерозе обычно одностороннее, но зрительный нерв может быть поражен с обеих сторон.

Часто при рассеянном склерозе возникают боли в глазнице или над ней, усиливающиеся при движениях глаза. Такие боли могут предшествовать ухудшению зрения.

При обычном обследовании можно обнаружить снижение остроты зрения и скотому.

После стихания остроты процесса в зрительном нерве – через несколько недель от начала заболевания – обычно начинается восстановление зрения, и в 77% случаев первой атаки ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе через 3 – 6 мес. зрение восстанавливается полностью.

После обострения рассеянного склероза часто выявляется побледнение диска зрительного нерва (признак атрофии зрительного нерва).

Чаще всего после нескольких атак ретробульбарного неврита, обусловленного рассеянным склерозом, зрение в разной степени снижается, но слепота развивается редко.

Также невозможно предсказать точно, разовьются ли другие проявления рассеянного склероза после первой атаки ретробульбарного неврита.

Вероятность развития типичной картины рассеянного склероза после первого перенесенного ретробульбарного неврита колеблется, по данным разных авторов, от 13 до 85%. Чаще всего после ретробульбарного неврита рассеянный склероз развивается в первые 3 – 5 лет, но известны случаи его развития и через 35 – 40 лет.

Многие авторы полагают, что все пациенты с изолированным ретробульбарным невритом неясной этиологии могут рассматриваться как больные с рассеянным склерозом, и при тщательном изучении анамнеза, у многих из них можно найти признаки преходящих симптомов поражения центральной нервной системы.

Субклиническое поражение зрительного нерва встречается при рассеянном склерозе достаточно часто – в 45–65% случаев.

Даже в отсутствии острого ретробульбарного неврита у многих пациентов с рассеянным склерозом можно обнаружить нарушение остроты зрения, контрастной чувствительности зрения, субклинические дефекты полей зрения, нарушение цветового зрения или зрачковых рефлексов, изменение зрительных вызванных потенциалов.

Ухудшение зрения при рассеянном склерозе может быть обусловлено не только невритом зрительного нерва, но также диплопией. Диплопия при рассеянном склерозе обычно обусловлена – межъядерной офтальмоплегией или поражением отводящего нерва, реже страдают глазодвигательный или блоковый нервы.

 Глазодвигательные и зрачковые нарушения при рассеянном склерозе

Классическими глазодвигательными нарушениями при рассеянном склерозе являются нистагм и межъядерная офтальмоплегия.

Монокулярный нистагм является почти патогномоничным признаком рассеянного склероза. Нарушения движений глаз, приводящие к двоению, в дебюте рассеянного склероза встречается у каждого 10–го пациента, а при дальнейшем течении рассеянного склероза – у каждого 3–го.

Межъядерная офтальмоплегия при рассеянном склерозе возникает при поражении волокон медиального продольного пучка, соединяющих ядра отводящего нерва и противоположные ядра глазодвигательного нерва.

При попытке взгляда вбок на стороне поражения нарушается или отсутствует приведение глаза, а на противоположной возникает нистагм. Конвергенция, в отличие от паралича медиальной прямой мышцы, сохранена.

 При двусторонней межъядерной офтальмоплегии у больного без нарушений сознания необходимо заподозрить прежде всего рассеянный склероз.

Нередко глазодвигательные расстройства при рассеянном склерозе представлены нарушением саккадических (быстрых) движений глаз (дисметрия взора, запаздывание начала и снижение скорости движений), нарушением следящих движений глаз в виде опережения или отставания от движущегося объекта, нарушением фиксации взора (появлением непроизвольных излишних движений глаз при фиксации на неподвижном объекте).

Бинокулярный нистагм наблюдается у 40 – 60% больных с рассеянным склерозом.

Горизонтальный, «мозжечковый» нистагм – наиболее характерен для рассеянного склероза. Этот тип нистагма возникает при активных движениях глаз.

Позиционный нистагм «центрального типа» – также может быть ранним симптомом рассеянного склероза и связан с развитием очагов в стволе мозга или мозжечке. Центральный позиционный нистагм при рассеянном склерозе, возникающий также при перемене положения головы, может быть как горизонтальным, так и вертикальным, и ротаторным.

Конвергирующий нистагм – возникает при рассеянном склерозе в случае поражения среднего мозга. Обычно он сочетается с парезом взора вверх – синдромом Парино.

Наиболее частым нарушением со стороны зрачков при рассеянном склерозе является наличие афферентного зрачка – зрачок Маркуса Гунна.

Разница в величине зрачков при рассеянном склерозе встречается редко. Известно, что примерно у 30% здоровых людей отмечается эссенциальная (физиологическая) анизокория.

Именно она и является в большинстве случаев причиной разницы в величине зрачков при рассеянном склерозе, а такие эфферентные зрачковые расстройства, как синдромы Горнера и Аргайля Робертсона, встречаются крайне редко.

Редкость эфферентных зрачковых нарушений при рассеянном склерозе, вероятно, обусловлена сохранностью вегетативных волокон в ЦНС, так как они слабо миелинизированы или немиелинизированы вовсе.

 Двигательные нарушения при рассеянном склерозе

Наиболее частыми двигательными нарушениями при рассеянном склерозе являются:

  • спастичность,
  • мышечная слабость,
  • мозжечковая и сенситивная атаксия.

 Спастичность при рассеянном склерозе

Повышение мышечного тонуса по спастическому типу – самый частый и наиболее инвалидизирующий симптом рассеянного склероза, который отмечается у 90% больных. Спастичность при рассеянном склерозе является следствием демиелинизации нисходящих кортикоспинальных, вестибулоспинальных и ретикулоспинальных трактов.

Клинически спастичность при рассеянном склерозе проявляется нарушением активных движений и неконтролируемыми болезненными флексорными спазмами (как правило, на поздней стадии рассеянного склероза).

Реже при рассеянном склерозе встречаются экстензорные спазмы, которые в отличие от флексорных могут возникать и на ранней стадии рассеянного склероза.

И хотя они безболезненны, но часто возникают ночью, нарушая сон больных и усиливая общую дезадаптацию.

Спастичность при рассеянном склерозе часто больше затрудняет движения, чем собственно мышечная слабость.

Но нередко при значительных парезах – повышение тонуса в разгибателях ног компенсирует слабость в них и сохраняет способность к передвижению. При рассеянном склерозе мышечный тонус больше повышен в ногах, чем в руках.

Тонус мышц еще более усиливается при охлаждении и полном мочевом пузыре.

Такая динамичность мышечного тонуса при рассеянном склерозе, связь его колебаний с афферентационными влияниями обусловлены вовлечением в патологический процесс нисходящих цереброспинальных трактов, регулирующих активность периферических α– и γ-мотонейронов. С течением времени повышенный тонус в сгибательных группах мышц может привести к формированию контрактур.

 Мышечная слабость при рассеянном склерозе

Наиболее характерным видом двигательных расстройств при рассеянном склерозе является нижний спастический парапарез. Реже слабость развивается в одной ноге или в ноге и руке с одной стороны. Поражение лишь одной руки при рассеянном склерозе встречается крайне редко.

//www.youtube.com/watch?v=XhbDic1mYVY

Двигательные нарушения нарастают постепенно, быстрое развитие моторной дисфункции для дебюта рассеянного склероза не характерно.

Как правило, пациенты с рассеянным склерозом вначале ощущают лишь повышенную утомляемость, которая с течением времени трансформируется в постоянно существующую мышечную слабость.

Внезапное развитие пареза заставляет проводить дифференциальную диагностику с сосудистыми нарушениями.

Повышение температуры, которое усугубляет все проявления рассеянного склероза, особенно значительно влияет на степень пареза. Подъем температуры тела даже на 0,5°C вызывает временный блок проведения в частично демиелинизированных проводниках ЦНС.

 Вследствие этого летняя жара, горячая ванна, даже горячая пища, гипертермия, сопровождающая какие-либо заболевания, и интенсивные физические упражнения при рассеянном склерозе ведут к значительному усилению мышечной слабости. Нарастание мышечной слабости, а также возможное усугубление других симптомов рассеянного склероза (атаксии, нарушения зрения и др.

) на фоне повышения температуры тела столь характерно, что «симптом горячей ванны» служит важным диагностическим критерием этого заболевания.

Источник: //center-hc.ru/zabolevaniya-kotorie-mi-lechim/autoimmunnie-zabolevaniya/rasseyanniy-skleroz/simptomi-rasseyannogo-skleroza

Ретробульбарный неврит зрительного нерва: симптомы и лечение

Может ретробульбарный неврит не быть симптомом рассеянного склероза

При ретробульбарном неврите поражается глазной нерв. Представлен он аксонами ганглий сетчатки. Пучки волокон, отделенные друг от друга миелином, проходят сквозь склеру глаз, где их окружают менингиальные образования и формируют нервный ствол.

Зрительный тракт подходит к подкорковых центрам, в которых осуществляется первичная обработка информации, формируются зрительные рефлексы. Далее идут к зрительной зоне коры мозга.

В основании мозга происходит частичный перекрест, таким образом зрительные анализаторы связаны с противоположными половинами областей зрения.

Функции глазного нерва заключаются в способности передавать импульсы, связанные с восприятием объектов, цветов, светотени.

При полном поражении функции не восстанавливаются.

Ретробульбарный неврит

Признаки снижения зрительной функции связывают с воспалением зрительного нерва, которое может произойти на любом его участке. Если процесс происходит внутри глаза, говорят о папиллите, за его пределами – о ретробульбарном неврите. Выделяют три формы болезни:

  1. Аксиальная. Поражению подвергаются длинные отростки – аксоны. Характеризуется возникновением слепых участков (скопом) в поле зрения. Эта форма – самая распространенная.
  2. Периферическая. Воспаление происходит на участках миелиновой оболочки зрительного нерва. Имеет прогрессирующий характер, со временем распространяется глубже в ствол. Под оболочкой накапливается экссудат, который ведет к появлению болей во время движения глазного яблока. Центральное зрение сохранно, но поля сужены.
  3. Трансверсальная. Поражаются сначала периферия и пучок аксонов, в дальнейшем – остальные участки, в том числе диск. Приводит к полной потере зрения.

При ретробульбарном неврите зрительного нерва диск поражается по мере прогрессирования болезни.

Причины

Этиология зрительного неврита до конца не изучена. Вероятно, одним из основных факторов, провоцирующих его его развитие, является генетическая предрасположенность, способствующая ошибочному восприятию белков миелина в качестве белков патологических микроорганизмов.  В результате в области поражения скапливаются Т-лимфоциты, активируется иммунная защита.

Увеличивается риск заболеть в молодом возрасте до 40 лет (средний возраст впервые отметивших у себя симптомы – 25-28 лет). Патологии чаще подвергаются женщины.

Круг причин, которые ведут к зрительному невриту, широк. Он включает инфекционные и неинфекционные факторы.

К первичному воспалению приводят вирусные инфекции: герпес, цитомегаловирус, инфекционный мононуклеоз. Часто его вызывает гайморит, тонзиллит, отит, ангина, реже – пиелонефрит. Отдельно выделяют воспаление орбиты глаз, в частности, увеит, хориоретинит.

Поражение головного мозга приводит к вторичному ретробульбарному невриту. К таким причинам относится нейросифилис, ВИЧ-инфекция, воспаление головного мозга и его оболочек, болезнь Лайма.

Признаки патологии развиваются на фоне болезней крови, сахарного диабета, травм, отравления, вакцинации, аутоиммунных заболеваний, приеме некоторых лекарственных препаратов.

Новообразования оказывают сдавливающее воздействие на сосуды, место перекреста нервных волокон.

У двух третей больных рассеянным склерозом диагностируется вторичный неврит глазного нерва. Причины этого процесса кроются в демиелинизации. При этом на начальной стадии атрофия миелиновой оболочки не всегда очевидна. Его признаки не обнаруживаются даже на МРТ. Связано это может быть с низкой разрешающей способностью используемого устройства и жировой клетчаткой.

Признаки разрушения миелина диагностируют в головном мозге. Их отмечают у всех пациентов в срок до 5 лет с момента появления заболевания. У половины заболевших на снимках находят также симптомы демиелинизации обоих зрительных путей, более чем у 37% – с одной стороны. У оставшихся 12% пациентов зрительные пути сохранны.

Симптомы

Заболевание протекает в острой и хронической форме. В первом случае признаки неврита отмечаются в первые два-три дня. Резко появляются болезненные ощущения, усиливающиеся при движении глаз.

Снижается зрение. Ухудшается восприятие некоторых цветов. Заболевание на первых этапах обычно поражает один глаз, по мере развития воспалительного процесса распространяется на второй.

Иногда появляется отек и гиперемия.

Хроническую форму отличает постепенное снижение способности видеть. Со временем развивается атрофия зрительного нерва, приводящая к образованию в центре глаз слепого пятна (скопомы).

Его обнаруживают примерно в 60% случаев. Больной отмечает, что все вокруг находится в полумраке. Иногда говорят о появлении несуществующих точек, фигур. В глазах отмечается покраснение.

Больного может тошнить, порой он жалуется на боль в голове.

Симптоматика неврита усиливается после сильного психического напряжения, тяжелой физической нагрузки.

Общими признаками является постепенное ухудшение зрения, повышение чувствительности сетчатки, боли внутри глаз или вокруг них, светобоязнь. Признаки проявляются с разной силой. Так, зрение может снизиться незначительно, в других случаях привести к возможной слепоте, при этом человек будет воспринимать только свет. Последнее наблюдается преимущественно при аксиальной и трансверсальной форме.

Болезненность наиболее сильно проявляется при периферическом неврите. При этой форме зрительного нарушения исчезает так называемое боковое зрение, а острота зрения может оставаться сохранной.

Интересно, что мало кто указывает на нарушение восприятия цвета. Чаще этот признак обнаруживают, когда проводят исследования.

Симптомы во многом зависят от того, на каком участке от глаз до зрительных центров произошло поражение глазного нерва. Связывают его не только с ухудшением зрения, но и его раздвоением. Обращает внимание наличие у многих больных признаков нистагма (непроизвольных движений). Иногда симптомы зрительного неврита сопровождаются потерей контроля над положением головы в пространстве.

Диагностика

Появление первых симптомов нарушения зрения, болезненности в области глаз служит основанием для обращения к офтальмологу. Во время осмотра он расспросит, что беспокоит пациента, уточнит симптомы воспаления глазного нерва, назначит лечение.

При признаках зрительного неврита изменяется артериальное давление и температура, назначается консультация невролога.

Рекомендованы следующие исследования:

  1. Периметрия. Динамическая позволяет уточнить, есть ли нарушение периферического зрения, наличие скотом, их вид. При статической исследуется способность воспринимать изменяющуюся яркость.
  2. Магнитно-резонансная томография мозга. Как правило, этот вид обследования позволяет увидеть признаки демиелинизации головного мозга. Неврология рекомендует диагностику для исключения рассеянного склероза.
  3. Электрофизиологическое исследование. Цель – оценить особенности функционирования зрительного нерва, сетчатки, областей головного мозга, которые несут ответственность за узнавание визуальных образов.
  4. Оптическая когерентная томография. Позволяет измерить диаметр зрительного нерва.
  5. Фундоскопическое исследование. Основное назначение – увидеть глазное дно.
  6. Анализ крови. Дополнительный метод, позволяющий увидеть неспецифические признаки воспаления.
  7. Исследование ликвора. Позволяет обнаружить нейроинфекции.

При неврите, который перешел в хроническую форму, проводят офтальмоскопию со специальными каплями. Перед исследованием в глаз закапывается лекарство. Специалист исследует глазное дно через зрачок. Это позволяет увидеть диск, обнаружить отеки, покраснения.

Выполняется также флюоресцентная ангиография. В вену вводится специальный препарат, подсвечивающий сосуды.

Два последних метода эффективны, только если воспалительный процесс зашел достаточно далеко и поразил диск. На начальных стадиях болезни они не информативны.

Для оценки зрения, его остроты, изменений, наличия скопом проводятся дополнительные методы: метаморфопсия, гемианопсия, каптиметрия, контрольный способ исследования. Для их осуществления не нужны никакие аппараты.

Лечение

Тактика лечения зависит от причины, которая вызвала заболевание. Если выяснить ее не удается, проводится комплексная терапия. Больному показана госпитализация. В стационаре врач сможет контролировать состояние больного, корректировать лечение воспаления нервных тканей.

При вирусной инфекции назначаются противовирусные средства (Амиксин), бактериальную лечат антибиотиками широкого круга действия. Параллельно показано применение антигистаминных лекарств. Последствия отравления снимают дезинтоксикационными препаратами. Используется Гемодез.

Для снижения воспаления, отека применяются глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон). При существенном нарушении зрительной функции препараты вводятся шприцем за глазное яблоко.

Улучшению питания, нормализации поставки кислорода к головному мозгу и тканям зрительного нерва способствуют Актовегин, Трентал. Витамины PP, B1, B6 нормализуют обмен веществ.

Для улучшения передачи нервных импульсов назначаются ингибиторы холинэстеразы, например, Нейромидин.

Если зрительный неврит сопровождает рассеянный склероз, используются интерфероны (Экставиа, Бетаферон), Глатирамера ацетат, иммуносуппрессоры.

В период восстановления рекомендуется использование средств народной медицины. Несколько листиков алоэ срезают и кладут в холодильнике. Через три дня с них снимают кожицу, мелко нарезают.

Добавляют по 5 г лекарственной очанки, цвета василька полевого, а также 200 г меда. Заливают получившуюся смесь 700 мл сухого красного вина, перемешивают, ставят на водяную баню на 40 минут, сцеживают.

Пьют по одной столовой ложке до еды.

Осложнения

При остром ретробульбарном неврите и правильно подобранной терапии зрение в некоторых случаях удается восстановить. Заболевание, возникшее на фоне рассеянного склероза, чаще обретает хронический характер, сопровождается обострениями и атрофией нерва.

В случае неврита глазного нерва прогноз неблагоприятный.

Профилактика

Основной способ вовремя обнаружить развитие патологии – проходить регулярные обследования у офтальмолога. Методы, которые использует этот врач, безболезненные. Они позволят быстро оценить остроту зрения, его особенности, измерить толщину зрительного нерва.

По возможности следует избегать травм глаз. Все инфекции, заболевания необходимо лечить своевременно, предотвращая их переход в патологические формы и избегая осложнений. Показан отказ от курения и алкоголя.

При ретробульбарном неврите зрительного нерва наблюдается ухудшение зрения, снижение его остроты, цветовосприятия. Диагностика заболевания проводится офтальмологом на основе наблюдаемых симптомов и с использованием специальных методов исследования. Тактика лечения и последствия зависят от причины, вызвавшей патологию.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:Нугуманова А. М., Хамитова Г. Х. Особенности течения ретробульбарного неврита при рассеянном склерозе (клинический случай) // Журнал Практическая медицина — 2013.Игнатова Ю. Н., Смагина И. В., Гридина А. О., Сидоренко В. А., Поповцева А. В.

, Смирнова О. В., Ельчанинова С. А., Федянин А. С. Ретробульбарный неврит у больных рассеянным склерозом // Журнал Бюллетень сибирской медицины — 2009.Кухтик С. Ю., Попова М. Ю., Танцурова К. С. Ретробульбарный неврит зрительного нерва // Журнал Вестник Совета молодых ученых и специалистов Челябинской области — 2016.

Источник: //neuromed.online/retrobulbarnyy-nevrit/

Здоровые Нервы
Добавить комментарий